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目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)表达的影响及作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠84只,采用随机分组的方法,分成3组,为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组,每组有28只,每组又根据不同时间点分为四个亚组。我们采用经典Longa EZ线栓法,来制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组大鼠仅分离出颈部动脉血管,即颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,但是不插入栓线阻断血流。吲哚美辛预处理组给予吲哚美辛片(5mg/kg)混悬液灌胃,每日一次,连续五天,根据体重计算吲哚美辛用量；假手术组和模型组根据大鼠体重,给于生理盐水灌胃。对于模型组及吲哚美辛预处理组大鼠,大脑中动脉闭塞2h后行再灌注,于再灌注不同的时间点如6小时、12小时、24小时、48小时,对大鼠一般情况、神经功能等方面进行评价。并于相应时间点取出脑组织,对大鼠脑组织进行HE染色,并应用免疫组化法检测IL-1β及CRP的表达。结果1、假手术组大鼠神经系统功能无异常；模型组神经损伤最重,与假手术组比较各时间点神经缺损评分差异具有显著性(P<0.05)；模型组神经及吲哚美辛预处理组大鼠缺血后再灌注,大鼠均出现神经功能出现不同程度的下降；对大鼠术前给予吲哚美辛混悬液灌注后,吲哚美辛组与模型组比较,各时间点大鼠神经功能症状较轻,两者之间差异具有显著性(P<0.05)。2、模型组脑组织HE染色：缺血区神经细胞及神经胶质细胞等正常组织结构消失,神经细胞轮廓模糊,排列紊乱,着色变深,神经细胞层次缺如,胞质分界不清,细胞肿胀明显,并出现细胞核坏死病理形态学改变即核固缩,核碎裂、核溶解等；假手术组脑组织HE染色显示：神经元结构完整,排列整齐,清晰,无细胞肿胀,坏死,细胞核成圆形,位于胞体中央,染色比较浅,细胞核仁清楚。吲哚美辛预处理组大鼠脑组织变化介于假手术组和模型组之间。3、IL-1p免疫组化染色结果：在模型组,IL-1p于缺血再灌注6h脑组织中的表达开始上升,IL-1β于24h时表达最高,到48h时开始有所减少,但仍较高于假手术组,差异具有显著性(P<0.05)；给予吲哚美辛干预后,与模型组比较,IL-1β的表达在缺血再灌注各时间点均明显降低<0.05)；而IL-1β在假手术组大鼠的脑组织的表达很少。4、CRP免疫组化染色结果：在模型组,CRP于在缺血再灌注6h脑组织中的表达开始上升,CRP于24h是表达最高,48h时开始减少,与假手术组相比,各时间点均高于假手术组,差异具有显著性(P<0.05)；预处理组给予吲哚美辛干预后,与模型组比较,CRP的表达在缺血再灌注各时间点均明显降低(P<0.05)；而CRP在假手术组大鼠的脑组织的表达很少。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织内IL-1β及CRP的表达有关。