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目的研究重型颅脑损伤（Severe traumatic brain injury，STBI）后血清钠离子异常对迟发性尿崩症发生的影响及重型颅脑损伤后迟发性尿崩症患者伴随钠离子紊乱类型。方法1、随机选取本地50名健康人进行血浆精氨酸加压素（Argininevasopressin，AVP）测定。2、选取我院2009年7月至2011年7月的261例重型颅脑损伤患者，所有患者均在入院后每天记24小时尿量及行血清钠离子和尿常规检查一次，共连续14天，第2、4、6、8、10、12、14天行AVP测定一次，共7次。3、将出现迟发性尿崩症患者按尿崩前是否伴Na+紊乱分成三组，即高钠组、低钠组和正常钠组，将高钠组按高钠程度分成轻度高钠组和重度高钠组、按高钠出现的时间早晚分成急性高钠组和慢性高钠组、按高钠持续时间分成短暂高钠组和持续高钠组。对比分析各组迟发性尿崩症患者发病率及重型颅脑损伤后迟发性尿崩症患者并发的血清Na+紊乱类型。4、对所有患者的GCS评分、性别、年龄、是否手术治疗及损伤类型进行统计。5、对重型颅脑损伤后尿崩症患者治疗后尿量随访4个月。结果1、本地50名健康人AVP参考值为27.3±8.13pg/ml。2、261例重型颅脑损伤患者早期有96例伴低钠血症，32例伴高钠血症，133例血钠正常，伤后第一周内出现AVP水平下降并发生急性尿崩症2例,伤后8-14天出现AVP水平下降并发生迟发性尿崩症26例。26例迟发性尿崩症患者早期钠离子紊乱纠正后有11例再次出现钠离子紊乱，其中高钠8例，低钠3例。3、低钠组有8例继发AVP水平下降为12.6±6.1pg/ml，并出现尿崩症症状，发病率为8.33%；高钠组有12例继发AVP水平下降为11.2±5.6pg/ml，并出现尿崩症症状，发病率为37.50%；正常钠组有6例出现继发AVP水平下降为10.8±5.3pg/ml，并出现尿崩症症状，发病率为4.51%。经统计学分析，三组病例迟发性尿崩症发病率有显著性差异（χ2=31.75，P＜0.05），高钠组与低钠组迟发性尿崩症发病率有显著性差异（χ2=15.48，P＜0.05），高钠组与正常钠组迟发性尿崩症发病率有显著性差异（χ2=28.88，P＜0.05），低钠组与正常钠组迟发性尿崩症发病率无显著性差异（χ2=1.42，P＞0.05）。4、32例高钠血症患者中轻度高钠23例，重度高钠9例，轻度高钠组有6例出现继发AVP水平下降，并出现尿崩症症状，发病率为26.08%，重度高钠组有6例出现继发AVP水平下降，并出现尿崩症症状，发病率为66.66%，两组病例迟发性尿崩症发病率有显著性差异（P＜0.05）。5、32例高钠血症患者中急性高钠10例，慢性高钠22例；急性高钠组有3例出现继发AVP水平下降，并出现尿崩症症状，发病率为30.00%；慢高钠组有9例出现继发AVP水平下降，并出现尿崩症症状，发病率为40.90%。两组病例迟发性尿崩症发病率无显著性差异（P＞0.05）。6、32例高钠血症患者短暂高钠14例，持续高钠18例；短暂高钠组有2例出现继发AVP水平下降，并出现尿崩症症状，发病率为14.28%；持续高钠组有10例出现继发AVP水平下降，并出现尿崩症症状，发病率为55.56%，两组病例迟发性尿崩症发病率有显著性差异（P＜0.05）。7、重型颅脑损伤患者是否手术治疗、损伤类型、年龄不同、性别差异迟发性尿崩症发病率无显著性差异（P＞0.05），GCS评分高低迟发性尿崩症发病率有显著性差异（P＜0.05）。8、重型颅脑损伤后尿崩症常为短暂性尿崩症，大部分患者能在二月内治愈。结论1、高Na+血症可能是重型颅脑损伤后迟发性尿崩症的重要诱发因素。2、重型颅脑损伤后迟发性尿崩症与高钠程度、高钠血症持续时间有关，与高钠血症出现的时间早晚无关。3、重型颅脑损伤后迟发性尿崩症不仅易并发高钠血症还可并发低钠血症。4、重型颅脑损伤后迟发性尿崩症的发生与损伤后GCS评分高低有关，与年龄、性别、是否手术及损伤类型无关。