【摘 要】
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该研究首先建立了实验性慢性糖尿病脑缺血再灌注模型,并从组织形态学上检测脑缺血损伤程度;然后通过检测大鼠脑组织中纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)和纤溶酶原激
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该研究首先建立了实验性慢性糖尿病脑缺血再灌注模型,并从组织形态学上检测脑缺血损伤程度;然后通过检测大鼠脑组织中纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的活性,组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(neuroserpin, NSP)的mRNA表达,以及t-PA和PAI-1的蛋白表达;另外还测定了糖尿病性脑梗死和非糖尿病性脑梗死患者血中PA和PAI活性,探讨了PA和PAI的脑缺血中的作用,试图阐明PA和PAI的紊乱可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一.第一部分,慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的形态学研究;第二部分,实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时纤溶酶原激活物及其抑制剂的研究;第三部分,糖尿病性脑梗死和非糖尿病性脑梗死患者血中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的测定.结论:糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤明显重于正常脑缺血再灌注大鼠,提示糖尿病可加重脑缺血再灌注损伤.正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强(包括PA活性、蛋白和mRNA水平),且有较短时间的特点增强(活性),这是对缺血刺激的应激反应.糖尿病大鼠存在应激和非应激状态下PA和PAI功能的紊乱,这可能是糖尿病加重脑缺血/再灌注损伤的机制之一.糠尿病性脑梗死患者血中PA活性较非糖尿病性脑梗死患者的降低.
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