新生血管性青光眼（neovascular glaucoma, NVG）是一种导致视力破坏的严重青光眼,它是由新生血管破坏房水外流通道引起,通常继发于眼后段广泛的缺血性疾病,如增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy, PDR）。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）已被公认在眼内新生血管形成过程中起着重要作用。bevacizumab （Avastin）是抗VEGF的单克隆抗体,目前在眼科已越来越广泛地被应用。最新的临床研究表明玻璃体腔内注射bevacizumab（intravitreal injection of bevacizumab, IVB）在治疗眼内新生血管性疾病包括新生血管性青光眼方面取得了显著成果。虽然IVB可以显著抑制眼内新生血管的生成,但是临床观察发现部分患者即使使用了IVB,新生血管仍然在增多,病情仍会继续进展。基质细胞衍生因子- 1α（stromal cell derived factor -1α, SDF-1α）,α组趋化因子家族的一个新成员,最早从骨髓的基质细胞中分离出来,其特异性受体CXCR4广泛地表达在许多组织和器官上,SDF-1/CXCR4在调节免疫和炎症反应、调控造血、恶性肿瘤细胞的浸润转移、血管生成等方面发挥着重要的作用。为了探讨SDF-1α、VEGF和bevacizumab在增殖性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用及机制,本研究首先在体外实验中,通过在体外血管生成检测和血管内皮细胞增殖检测中加入SDF-1α,观察SDF-1α在其中的作用;体内实验中,检测患者玻璃体中SDF-1α水平和患者玻璃体对血管内皮细胞增殖的作用。结果表明SDF-1α在新生血管形成过程中起到了促进作用,并参与了PDR继发NVG患者病理性新生血管形成过程。接着对PDR患者玻璃体中bevacizumab和VEGF的含量进行了检测和分析,以明确bevacizumab在人眼内的药代动力学情况并为其在临床的应用剂量和使用频率达到最佳化提供了理论依据。然后对不同剂量bevacizumab玻璃体腔注射治疗眼内缺血性疾病继发虹膜新生血管及新生血管性青光眼疗效进行了分析,为bevacizumab的玻璃体腔最佳给药剂量提供依据。进一步,在体外实验中,通过在毛细血管样结构形成和血管内皮细胞增殖检测中分别或同时加入VEGF、bevacizumab和SDF-1α,来观察bevacizumab和SDF-1α之间的关系,同时检测患者IVB前后玻璃体中SDF-1α水平和患者玻璃体对血管内皮细胞增殖的作用。结果显示bevacizumab对SDF-1α促进血管新生作用没有明显抑制,患者IVB后玻璃体中SDF-1α水平高,而且能明显促进血管内皮细胞增殖,表明SDF-1α在患者IVB后新生血管形成过程中起着重要作用。最后在体外实验毛细血管样结构形成和血管内皮细胞增殖检测中同时加入SDF-1α及其抗体,观察抗SDF-1α抗体的作用,结果表明抗SDF-1α抗体对SDF-1α诱导的新生血管形成有抑制作用,这些研究结果提示了抗SDF-1α抗体在治疗缺血性视网膜疾病及IVB治疗后病情进展和复发病例中的可行性。