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目的:通过检测bcl-2、bax、survivin、smac和fas在卵巢黏液性肿瘤中的表达,分析卵巢黏液性肿瘤发生发展过程中凋亡调控相关基因的作用,进而揭示凋亡调控机制的紊乱是卵巢黏液性肿瘤恶变过程中的一个重要环节。方法:应用免疫组化SABC法,检测bcl-2、bax、survivin、smac和fas在55例原发性卵巢黏液性肿瘤中的表达;应用免疫电镜胶体金标记法检测smac在原发性卵巢黏液性肿瘤中的亚细胞表达部位及表达趋势。结果:(1)Bcl-2在良性、交界性和恶性组中的阳性表达率分别为10%、46.67%和85%;良性与交界性、交界性与恶性比较均具有统计学差异(P<0.05),良性与恶性比较有显著统计学差异(P<0.01)。三组中bax阳性表达率分别为80%、60%和10%;良性与交界性比较无统计学差异(P>0.05),交界性与恶性、良性与恶性比较有显著统计学差异(P<0.01)。Bcl-2/bax比率在良性、交界性和恶性组平均值分别为0.24±0.42、0.85±1.56、15.46±19.58;良性与交界性比较无统计学差异(P>0.05);而交界性与恶性、良性与恶性比较均有统计学差异(P<0.05)。(2)Survivin在良性、交界性和恶性组中的胞浆阳性表达率分别为10%、80%和100%;良性与交界性、良性与恶性比较均有显著统计学差异(P<0.01),而交界性与恶性比较无统计学差异(P>0.05)。Survivin胞核阳性表达率分别为5%、40%、25%;良性与交界性组比较有统计学差异(P<0.05),良性与恶性以及交界与恶性比较均无统计学差异(P>0.05)。三组中smac阳性表达率分别为95%、60%和15%;良性与交界性、交界性与恶性比较均有统计学差异(P<0.05) ,良性与恶性比较有显著统计学差异(P<0.01)。(3) Fas在良性、交界性和恶性组中的阳性表达率分别为65%、53.33%和45%;良性与交界性、交界性与恶性、良性与恶性比较均无统计学差异(P>0.05)。(4) Bcl-2、bax、survivin、smac基因间存在不同程度的相关性。Bcl-2和survivin呈正相关(r=0.870, P<0.01);bax和smac呈正相关(r=0.944, P<0.01);bcl-2和bax呈负相关(r=-0.208, P<0.01);survivin和smac呈负相关(r= -0.153, P<0.01);bcl-2和smac呈负相关(r= -0.146,P<0.01);bax和survivin呈负相关(r= -0.185,P<0.01)。(5) Smac金标颗粒在良性、交界性和恶性组中计数分别如下:其在胞浆内分别为28.79±6.68、13.91±1.98和6.98±0.96;良性与交界性以及良性与恶性比较有显著统计学差异(P<0.01),交界与恶性组间比较有统计学差异(P<0.05);线粒体内计数分别为24.11±7.18、11.06±1.87和5.24±1.72,良性与交界组以及良性与恶性组间比较有显著统计学差异(P<0.01),交界与恶性组间比较有统计学差异(P<0.05);线粒体外分别为4.67±2.98、2.86±0.95和1.74±1.25,组间比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:1、在卵巢粘液性肿瘤的良恶性演变过程中存在凋亡调控的紊乱,其中线粒体途径可能为诱导凋亡紊乱的主要通路。Survivin的表达调节是一早期事件,但其表达部位的改变则是一连续性过程,survivin的胞核表达可能与肿瘤的良性生物学行为有关;而bax则是一晚期事件,交界性卵巢粘液性囊腺瘤患者检测到bax的缺如提示有潜在恶变的可能;bcl-2和smac的表达异常在卵巢粘液性肿瘤的良恶性演变过程中是一连续性事件。2、Bcl-2/bax比率可能与卵巢粘液性肿瘤的良恶性程度密切相关。3、在卵巢粘液性肿瘤的恶性演变过程中,下调的smac蛋白主要为储存在线粒体膜间的非活性形式蛋白,而非释放到胞浆中的活性形式蛋白。