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亚历山大藻（Alexandrium spp.）是一种能够产生麻痹性贝类毒素(paralyticshellfish toxins，PSTs)的海洋甲藻，广泛分布于近海环境中。近年来由其产生的毒素导致的海洋生物死亡及人类中毒事件频发，严重威胁到近海生态系统、水产养殖业、人类健康和生命财产安全，已成为一个全球性的环境和健康问题。虽然目前在亚历山大藻毒素来源及产毒生理方面取得了较大进展，但对毒素合成机制的了解仍较少。 本论文以有毒链状亚历山大藻（Alexandrium catenella）为研究对象，运用第二代测序技术RNA-seq比较研究了A.catenella有毒野生株(ACHK-T)和无毒变异株（ACHK-NT）转录组的差异表达，揭示了差异表达基因及其参与的生物学过程，探讨了无毒变异株毒素合成能力丢失的原因;比较研究了毒素合成不同时期转录组的差异表达，并结合代谢抑制剂处理条件下有毒野生株和无毒变异株转录组的差异表达，探讨了亚历山大藻毒素合成机制。主要结果如下: (1)运用RNA-seq比较研究了链状亚历山大藻ACHK-T和ACHK-NT转录组的差异表达。在ACHK-NT中35个基因的表达发生显著变化，其中上调基因22个，下调基因13个。这些基因主要参与光合作用，碳固定，氨基酸代谢及毒素合成等过程;鉴定到毒素合成途径的起始基因sxtA的长短两种转录本，短转录本在两株藻中表达量一致而长转录本仅在ACHK-T中表达，长转录本在ACHK-NT中的缺失可能导致毒素合成途径在第一步发生中断，进而导致无毒株失去产毒能力。此外，还鉴定到12个与毒素合成相关基因的101个同系物，其中sxtO与sxtZ首次在亚历山大藻中获得鉴定; (2)流式细胞分析结果表明，链状亚历山大藻在24 h内完成一个完整的细胞周期,ACHK-T的毒素合成主要发生在光周期的G1期前期和暗周期的G1期后期。在前期毒素合成缓慢，而在后期毒素合成有短暂的快速增长，且毒素合成不受光诱导。在毒素合成不同阶段，包括sxtA和sxtG在内的参与毒素合成的基因在转录水平上没有显著差异，表明有毒链状亚历山大藻可能在翻译或翻译后水平上调节毒素合成，而与不同时期毒素含量变化趋势相似的蛋白质合成和能量代谢则可能为翻译水平或翻译后水平调节提供足够的酶和能量需求。此外，鉴定到12个与毒素合成相关基因的125个同系物，其中sxtW首次在甲藻中获得鉴定; (3)秋水仙素处理后，链状亚历山大藻ACHK-T与ACHK-NT的细胞周期发生停滞，且均被抑制在G1期。在秋水仙素处理后的ACHK-T中，毒素合成受到抑制，与对照组相比在一个完整细胞周期内毒素含量没有明显变化。秋水仙素除了抑制微管及微管蛋白质的聚合作用外，也诱导了细胞周期蛋白cyclin-L2的表达从而导致细胞周期停滞在G1期;为了抵御秋水仙素对细胞的影响，链状亚历山大藻通过提高结构蛋白和马达蛋白相关编码基因的表达来维持细胞的形态、物质运输与运动能力。研究还发现，毒素合成受到抑制而毒素合成相关基因在ACHK-T中发生上调，表明ACHK-T可能通过翻译水平或翻译后水平调节毒素合成，而转录水平上的变化对毒素合成的影响相对较小。此外，鉴定到12个与毒素合成相关基因的125个同系物，但未能鉴定到sxtD。