本学位论文以非线性动力学和统计物理的随机过程理论为基本理论,研究了肿瘤体系、被捕食者与捕食者生态体系、互利共生生态体系等生物系统中的时空噪声动力学行为。本论文的研究对深入认识肿瘤生长扩散规律以及在传统化疗和放疗基础上探讨新的免疫疗法具有前瞻性,对临床治疗有一定指导意义;同时对保持涨落环境下的生态系统的平衡、稳定与发展也给出了重要启示。主要包括三大部分:(一)肿瘤体系的时空噪声效应部分首先,在Logistic生长模型中引入了加性和乘性关联噪声,通过求解其对应的Fokker-Planck方程,揭示了乘性噪声使肿瘤生长发生相变,发现肿瘤细胞数目以及生长规律随乘性噪声的强度增加,表现出随机共振特征。在一定的乘性噪声强度下,噪声非但不能使肿瘤细胞灭绝,反而促使其增长。噪声关联对随机共振特征起弱化作用,同源强噪声使肿瘤远离衰亡而稳定生长和扩张。其次,扩展到酶动力学的范畴,分别引入乘性噪声、免疫效应及治疗性外力等综合作用,考察此时肿瘤细胞的定量演化规律。结果表明:(1)在治疗强度与治疗占空比组成的参数空间中存在一个区分有效治疗与无效治疗的临界治疗边界,其变化规律具有指数衰减特征;(2)引入不同占空比和波形的周期性外场模拟不同临床治疗方案,对肿瘤细胞数量的增长和衰减进行定量计算,结果发现治疗强度的减小使临界治疗占空比显著增加;(3)免疫作用增强使临界治疗强度下降。初步的临床观察结果与动力学理论模拟计算结果在变化趋势上基本一致;(4)对于受周期性调节作用的肿瘤体系,发现乘性噪声可以诱导肿瘤治疗出现随机共振效应。最后,研究了一维和二维肿瘤细胞的生长扩散问题,求出相应的平均场理论解。同时,仿真计算二维离散空间中具有不同扩散能力的肿瘤体系的生长形貌和相应的时空斑图,通过引入结构因子对肿瘤的空间形态进行量化表征。结果表明,乘性时空噪声对肿瘤生长起“双刃剑”作用,即非但抑制激发态肿瘤,而且唤醒休眠态肿瘤。均匀时空可能导致肿瘤在空间呈现膨胀性生长,而非均匀时空却导致肿瘤呈浸润性生长,其取决于肿瘤细胞生长的时空环境的涨落程度。(二)生态系统的关联噪声研究部分分别考虑了被捕食者与捕食者生态系统和互利共生生态系统,通过引入关联的加性噪声和乘性噪声来表现生态系统的自然性涨落和环境外力涨落。结果发现,这些涨落一方面对被捕食者与捕食者生态系统的平衡出现破坏性作用,另一方面对共生生态系统的个体同步发展起到促进作用。在被捕食与捕食生态系统中,涨落的环境总是在催生和淘汰着捕食者,但对被捕食者的影响很小。在共生生态系统中,由于共生个体间的密切利益关系,它们在千变万化的自然中总是同步演化、共同进退。(三)关联噪声诱导有序现象部分以Ising双稳系统为例,阐述关联噪声在非线性系统中的响应问题,如噪声诱导相变、多参数空间的随机共振和重入(Reentrance)现象等等,探讨处理关联噪声问题的统计物理学方法以及相应的动力学理论,为生物系统中的关联噪声问题的解决提供随机方法,同时也为生物系统的类似噪声诱导有序现象提供启发性思维。