模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)在萌发出土过程中需要经历从暗中生长向光下生长的模式转变,即暗形态建成到光形态建成的转变,环境因素如光及内源植物激素都对植物的这种生长模式转换起重要调控作用。近年来研究发现多种植物激素如乙烯、生长素、赤霉素以及油菜素内酯都参与植物的形态建成维持过程,并且在调控过程中会与光信号通路发生互作,但茉莉酸调控植物光形态建成的研究尚不多见。本研究以植物激素茉莉酸为处理因子,探究茉莉酸调控拟南芥暗形态建成的分子机理。我们发现,在暗中茉莉酸抑制拟南芥幼苗的暗形态建成,具体表现为抑制下胚轴伸长和促进子叶打开;观察部分茉莉酸信号通路突变体暗中表型推测参与茉莉酸抑制拟南芥暗形态建成的组分包括茉莉酸受体COI1,COI1的底物JAZ蛋白,以及转录因子MYC2。我们观察蓝光受体突变体cry1, cry1 cry2和红光/远红光受体突变体phyA phyB发现,在含有茉莉酸的培养基上,这些光受体突变体表现出下胚轴矮化和子叶打开的部分光响应表型,表明茉莉酸从光受体下游激活光信号通路抑制拟南芥的暗形态建成。COP1为光形态建成中重要的负调控因子,在暗中cop1突变体表现为组成型光形态建成表型,即下胚轴伸长被抑制,子叶打开。在暗中COP1直接降解多个光形态建成正调控因子如HY5, HYH,LAF1,HFR1, PAR1, PAR2等,抑制光形态建成。我们观察暗中cop1突变体表型发现,茉莉酸不会使cop1的下胚轴缩短,表明COP1也参与到茉莉酸抑制拟南芥暗形态建成的过程。蛋白质印迹实验结果显示,茉莉酸能够促进HY5与PAR1/2在拟南芥黄化苗中的蛋白积累,并且依赖于COP1。进一步观察HY5,HYH缺失突变体暗中表型发现,茉莉酸对hy5-ks50与hy5 hyh突变体的下胚轴伸长抑制程度弱于野生型Ws,并且二者的子叶打开角度也小于Ws。观察PAR1和PAR2基因过表达和基因敲除突变体发现PAR1-GFP和PAR2-GFP下胚轴伸长抑制表现为对茉莉酸超敏感,而PAR1/2基因敲除植物PAR-RNAi与野生型相比没有明显差异,过表达PAR1/2拟南芥的超敏感反应说明PAR1/2在茉莉酸抑制下胚轴伸长过程中起调节作用。初步研究发现茉莉酸通过两种方式抑制COP1的活性:一是在暗中减少COP1在细胞核的积累,二是削弱COP1蛋白与SPA1蛋白之间的互作。进一步转录组测序分析发现,暗中茉莉酸调控的基因与光调控的基因部分重叠,主要包括与控制细胞伸长相关的基因和与生长素反应有关的基因。表明茉莉酸能够引起部分光信号通路调控基因表达模式的改变。综上所述,茉莉酸抑制拟南芥暗形态建成,并且茉莉酸信号转导通路组分中的COI1受体、JAZ蛋白、转录因子MYC2和光信号通路中的负调控因子COP1和正调控因子HY5、PAR1/2参与到这个过程。茉莉酸通过抑制COP1的活性进而稳定受COP1降解的转录因子调控拟南芥的暗形态建成。茉莉酸能够引起部分受光信号调控基因表达模式的改变,在调节拟南芥暗形态建成的过程中与光信号通路存在互作关系。