【摘 要】
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背景:大肠癌包括结肠和直肠癌,在我国是常见的消化道恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势,大肠癌的发病与环境因素、内在因素密切相关,而其发病的分子生物学机制尚有争议[1]
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背景:大肠癌包括结肠和直肠癌,在我国是常见的消化道恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势,大肠癌的发病与环境因素、内在因素密切相关,而其发病的分子生物学机制尚有争议[1]。多肿瘤抑制基因p16(MTS1)作为CKIS基因家族的重要成员,能有效地阻止肿瘤细胞从G1期进入S期,从而抑制肿瘤细胞的生长[3]。己有资料表明p16 基因在大肠癌中失活频率高,但有关p16蛋白在大肠癌中的表达及其与临床病理学特征的关系,目前研究尚少。目的:研究大肠癌组织中p16 蛋白的表达和大肠癌生物行为关系。方法:采用免疫组织化学法(Envision 法)检测70 例大肠癌和25 例正常大肠组织中p16 蛋白的表达水平,并结合临床和病理资料分析其与大肠癌组织学分级、临床病理分期、转移和预后的关系。结果:(1)正常大肠黏膜中可见p16 抗体水平的高表达,p16的免疫反应产物定位于细胞浆内,也有的定位于细胞核内,呈棕黄色颗粒弥漫性分布,癌组织中表达缺失率62.9%(44/70),显著高于正常组织为16%(4/25)(P<0.005);(2)p16 蛋白在Dukes分期:A、B、C、D 期阳性表达率分别为50%(3/6)、41.7%(10/24)、31.6%(11/36)、25%(1/4),可以看出随着分期的提高,p16 蛋白表达越来越低,统计分析(P<0.05),且有显著性差异;(3)p16蛋白表达程度与年龄、性别、大体类型无关(P>0.05);(4)大
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