急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis，ANP）的发病机制仍不明确，可能与胰酶的激活、胰腺微循环障碍、炎性细胞因子过度激活、氧自由基的作用等有关。最近研究表明，Rho/Rho激酶信号通路是体内重要的分子开关，参与多种生物学行为，如调节胰酶的分泌、氧自由基的形成等。Y-27632可抑制Rho激酶，被广泛用于研究和阐明Rho/Rho激酶信号通路的体内生物学效应。对于Rho/Rho激酶信号通路在ANP中的作用的研究国内未见报道。目的：观察抑制Rho/Rho激酶信号通路对大鼠ANP的影响，并探讨其作用机制。方法：24只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重240-280g，随机分成3组：ANP组（A组）、Rho/Rho激酶抑制剂Y-27632预处理组（B组）、生理盐水对照组（C组）。A组采用3.5%牛磺胆酸钠溶液（1ml/kg）逆行注入胰胆管建立ANP模型。B组于术前30min腹腔内注射Y-27632（5mg/kg），余处理同A组。C组采用生理盐水逆行注入胰胆管。各组术后4h尾静脉采血，24h处死动物。观察：（1）胰腺大体炎症改变；（2）血清淀粉酶的动态变化；（3）血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（maleic dialdehyde，MDA）的改变；（4）胰腺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的改变；（5）胰腺组织病理学改变；（6）免疫组化检测Rho相关蛋白激酶（IRho-associatedprotein kinase I，ROCK I）的改变。结果：（1）胰腺大体改变：A组胰腺呈灰白色，无光泽，充血水肿明显，可见大片坏死，胰腺表面及胃网膜可见皂化斑，腹腔内有血性腹水；B组胰腺呈暗红色，无光泽，充血水肿明显，小片状坏死，胰腺皂化斑少，腹腔内腹水颜色清亮；C组胰腺呈粉红色，光泽度好，无水肿，腹腔内无腹水或少量清亮腹水，无皂化斑。（2）血清淀粉酶变化：在4h、24h观察点，各组淀粉酶分别为：A组（3747.38±256.90，2933.75±181.78）；B组（1694.25±326.58，1323.25±313.53）；C组（902.25±92.02，646.75±102.81）。在各观察时间点A组和B组淀粉酶明显升高，与C组相比差异具有显著性统计学意义（P＜0.01）；A组与B组相比差异具有显著性统计学意义（P＜0.01）。（3）A组大鼠血清SOD值明显下降，MDA值明显升高，与C组比较差异具有显著性统计学意义（P＜0.01）。B组能减少SOD的下降及MDA的升高，与A组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。（4）ANP大鼠胰腺组织MPO活性明显升高， Y-27632抑制Rho/Rho激酶信号通路可减少MPO的活性升高。各组大鼠胰腺组织MPO活性两两比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）（5）胰腺组织病理学损伤评分：A组大鼠胰腺损伤评分明显升高，与C组比较差异具有显著性统计学意义（P＜0.01）。B组大鼠胰腺损伤评分与A组相比明显下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。（6）ROCK I蛋白在胰腺组织的表达变化：A组可见ROCK I强阳性表达棕黄色，B组可见ROCK I阳性表达淡黄色，C组可见ROCK I弱阳性表达浅黄色。ROCK I蛋白半定量分析，各组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1）Y-27632可以抑制Rho/Rho激酶信号通路，减少ROCK1蛋白在ANP大鼠胰腺组织的表达。（2）抑制Rho/Rho激酶信号通路可减轻胰腺组织病理损伤程度及炎性细胞浸润，对ANP有保护作用。（3）其抑制作用机制可能与抑制胰酶激活、降低氧自由基的生成，减少炎症因子的产生及其级联“瀑布效应”有关。