植物对铁的吸收是铁从环境向生命体中流动的重要一环，而铁的储存则决定了铁在食物链中从生产者(植物)到消费者(动物)之间的流动。因此在植物体内铁内稳态的维持及调控过程中，处于两端的根际铁活化和体内铁储存两个环节是十分重要的。我们的研究旨在探索这两个过程的分子机制。
　　1.RLPx与RLKx互作调控铁缺乏时根系的质子分泌
　　非禾本科植物从土壤中吸收铁可被分为主要有三步。其中，第一步就是通过向外分泌质子使根际不溶性铁变为可溶性三价铁离子。拟南芥中，AHA2编码的质子泵H+-ATPase介导了这一过程。尽管已经发现了许多上游激酶或受体激酶通过直接的磷酸化作用调控AHA2的H+-ATPase活性，但是这些调控并非是铁营养逆境下所导致的活性变化。
　　通过对类受体蛋白家族的T-DNA插入突变体筛选，我们发现，类受体蛋白家族成员RLPx的功能缺失突变体在铁营养缺乏时表现敏感。进一步通过酵母膜库筛选，我们发现了一个能与RLPx互作的类受体激酶—RLKx，有趣的是，其功能缺失突变体对缺铁耐受。双分子荧光实验表明，RLPx与RLKx能在质膜上互作。我们构建了RLPx和RLKx的双突变体和双超表株系，发现双突变体耐缺铁，而双超表株系则在铁营养缺乏时表现敏感，说明RLKx位于RLPx的下游。同时，我们还发现，RLKx的缺失突变体表现出更强的根际酸化能力，但AHA1、AHA2、AHA7的转录水平在该突变体中却没有明显的变化。酵母双杂结果表明，RLKx的激酶结构域能与AHA1、AHA2、AHA7的自抑制结构域互作，表明RLKx很可能在翻译后水平调控AHA蛋白的活性。RLKx与AHA2的双突变体与AHA2的功能缺失突变体缺铁处理后表型一致，说明AHA2位于RLKx的下游。我们用酵母双杂的方法，筛选出能与RLKx激酶结构域互作的AHA2截短自抑制结构域，发现均包含Ser-931这个位点。鉴于931位点的磷酸化抑制AHA2的活性，我们发现了一条新的缺铁响应途径——RLPx与RLKx互作调控AHA2的H+-ATPase活性，从而改变根际环境中铁的有效性。
　　2.ERF95调控种子发育过程中铁的储存
　　植物的种子是膳食中铁的主要来源之一，故研究种子中铁如何装载和存储具有非常重要的理论探讨和实际应用价值的。尽管已经发现许多基因在种子铁运输(YSL1、NRAMP3等)和储存中(FER1)起作用，但其上游的调节机制仍然鲜为人知。
　　首先通过对拟南芥公共芯片数据库的信息挖掘，我们筛选了一些可能参与缺铁响应的基因，并对这些基因的T-DNA插入突变体进行了缺铁处理表型验证。我们发现，ERF95的T-DNA插入突变体直接播种在缺铁平板上表现敏感，但移苗处理后却与野生型无异，我们推测这可能是突变体种子中铁含量低导致的。RNA-Seq数据分析表明，ERF95过表达株系缺铁处理后，大量与金属相关的基因并没有响应，极有可能是因为内源可利用铁较多而未感知到缺铁信号。我们对数据中的差异表达基因逐个分析后发现，其中一些基因可能参与了拟南芥种子中铁的装载和储存。通过RT-PCR对这些基因的的表达量进行分析后发现，其中FER1(铁储存蛋白)的转录水平在种子形成的中后期受ERF95调控。FER1和ERF95的T-DNA插入突变体种子铁含量比野生型低，而ERF95的过表达株系则表现出相反的结果。除此之外，在FER1突变体中过表达ERF95并不能回复其种子中铁含量减少的现象，说明在遗传学上，FER1处于ERF95下游。本氏烟草叶片的瞬时表达实验和两种体外结合试验(MST和EMSA)表明，ERF95可以与FER1启动子上的两个GCC-BOX结合。先前的研究已经证实ERF95在盐胁迫中受乙烯信号中心转录因子EIN3调控，我们进一步发现EIN3功能缺失突变体同样表现出种子中铁含量减少的表型，而ERF95过表达能够回复EIN3功能缺失突变体中种子铁积累减少的表型，说明在种子发育铁积累过程中，ERF95同样作用于EIN3的下游。在乙烯信号转导途径中，EIN3的激活是受乙烯分子积累诱导的，而在种子形成过程中，乙烯合成限速酶——ACS家族大部分成员的mRNA水平的大量积累，乙烯合成增加的突变体eto2也表现出种子中铁积累增多的现象，说明乙烯信号途径参与调控了这期间铁的存储。此外，在种子发育时期，外源施加ACC能同时增强ERF95对FER1启动子的结合，同时,这两个基因的转录水平也有不同程度的上调。以上结果说明乙烯能够激活的转录复合物ERF95-FER1的形成，这对于种子形成过程中的铁储存和积累至关重要。
　　作为一种气体性激素，乙烯几乎参与了植物的大部分生命过程。我们首次发现乙烯信号途径参与调控了种子发育过程中重要营养物质-铁的积累。除此之外，我们的研究结果证明，植物铁蛋白是储存在种子中的一种有效铁源，这为种子中富含铁蛋白的农作物改良提供了新思路。