Mito-cpYFP转基因小鼠脏器氧化还原状态与行为学研究

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大量研究表明,过量的自由基会对机体产生氧化应激损伤,引发一系列疾病,加快衰老。对自由基的追踪方法中,线粒体基质靶向超氧化物指示剂环状排列黄色荧光蛋白探针(Circularly permuted yellow fluorescent protein,cpYFP)可以实时显示单个线粒体自发爆发超氧化物的生成的方法较为前沿。部分研究者通过构建C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠模型研究自由基,但对C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠模型的寿命、氧化还原状态及行为学的研究工作很少有人涉及。本研究对C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠的主要脏器通过RT-qPCR技术测定其cpYFP的表达量,并对C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠和野生型小鼠进行寿命、行为学和主要脏器的部分生物标志物的比较,主要研究结果分述如下:(1)C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠的主要脏器的cpYFP表达量由多到少依次为肺组织、心组织、脑组织、肝组织、肾组织。(2)与野生型小鼠比较,C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠的寿命和记忆力显著的增加了,焦虑感、学习能力、耐力和平衡力无显著变化。(3)与野生型小鼠比较,C57BL/6-TgH(mito-cpYFP)小鼠的肝组织中总一氧化氮合成酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、过氧化氢(H2O2)和超氧自由基(O2·-)含量没有显著性变化,而过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和氧化还原电位(ORP)都显著的降低了。在肺组织中,MDA含量、H2O2含量和O2·-含量都显著的升高,NOS含量和GSH-Px含量没有显著性变化,而CAT含量、SOD含量和ORP都显著的降低。在肾组织中,CAT、NOS、MDA含量都显著的升高,SOD、GSH-Px、H2O2含量没有显著性变化,O2·-含量和ORP都显著的降低;在脑组织中,MDA和H2O2含量都显著的升高,NOS、GSH-Px含量和ORP没有显著性变化,CAT、SOD和O2·-含量都显著的降低;在心组织中,MDA、H2O2含量和ORP都显著的升高,NOS和GSH-Px含量没有显著性变化,CAT、SOD和O2·-含量都显著的降低。上述的结果初步的证实了小鼠体内表达cpYFP能够影响小鼠寿命、行为学和脏器的氧化还原状态,这为以后研究Mito-cpYFP转基因小鼠提供相关的参考资料。
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