目的:观察大鼠脑实质内触液核团神经元NOS的分布和毁损该核团对大鼠吗啡戒断行为表现和相关脊髓水平nNOS表达的变化，探讨脑实质内远位触液神经元与吗啡依赖和戒断形成过程的关系。 材料与方法:实验用SD大鼠，以可靠的CB-HRP追踪和nNOS免疫组织化学双重标记技术，定位、鉴别和计数nNOS在中缝背核触液核团神经元的表达。进一步化学性定位毁损该触液核团，观测正常与吗啡依赖和戒断期大鼠的行为学评分，运用细胞双标计数和Western blot分析技术，比较相关脊髓水平nNOS神经元的变化。 结果:1.在脑实质的特定部位恒定出现CB-HRP标记的两个神经细胞簇，其他脑区未见CB-HRP标记神经细胞簇。在正常条件下，CB-HRP标记的两个神经细胞簇内均见有CB-HRP/nNOS阳性双重标记细胞。2.戒断组大鼠，戒断症状及总评分较对照组和吗啡依赖组大鼠差异显著(P<0.01)；给NOS抑制剂组戒断症状评分较戒断组明显降低(P<0.05)。毁损大鼠中缝背核内远位触液神经元后，纳洛酮催促的戒断症状明显减弱，戒断症状评分较戒断未毁损组降低约38％(P<0.05)；给予溶媒和毁损触液神经元旁侧的大鼠戒断症状与戒断组未见明显变化(P>0.05)。3.毁损组脑片触液神经元密集区局部细胞损坏明显，仅在其毁损区边缘观测到少量CB-HRP阳性细胞。未毁损组CB-HRP标记细胞位置及数量恒定，形态清晰。4.正常组、对照组及依赖组计数到约3％-8.0％的CB-HRP/nNOS双标记神经元，组间差异无显著性；戒断组大鼠计数到56.9％的CB-HRP/nNOS双标记神经元，较对照组及依赖组显著增加(P<0.01)；NOS抑制剂组大鼠计数到32.0％CB-HRP/nNOS双标记神经元，较戒断组CB-HRP/nNOS双标记神经元明显减少(P<0.05)。5.毁损触液神经元后，脊髓背角nNOS阳性神经元计数及nNOS蛋白表达较戒断未毁损组减少明显(P<0.05)，而较正常组和依赖组增加仍显著(P<0.01)。 结论:大鼠脑实质内触液核团神经元存在神经元型一氧化氮合酶，毁损部分远位触液神经元可减弱吗啡戒断症状和脊髓背角nNOS的表达。结果提示脑实质的触液核团神经元可能通过NMDA/NO/cGMP信号转导通路从脑干和脊髓两个水平在吗啡依赖和戒断中发挥重要作用，参与吗啡依赖和戒断的形成。