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目的：研究和观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血再灌损伤后的延迟保护作用。方法：麻醉大鼠，以改良的自制无创血压测试仪套管套住大鼠左后肢根部，脉搏传感器紧贴在足背动脉上，加压使脉搏消失即为阻断股动脉标志，持续5min，减压，脉搏出现为再灌标志，持续5min，共3个循环。Wistar大鼠，体重240-260g，雄性，随机分为3组。(1)心肌缺血再灌组(I／R组，n=10)：心脏冠状动脉左前降支(LAD)实施30min缺血，120min再灌。(2)心肌缺血预适应组(IP组，n=10)：心脏LAD实施3次缺血5min／再灌5min后立即对心脏LAD实施30min缺血，120min再灌。(3)NLIP组(n=10)：左后肢实施3次缺血5min／再灌5min，每天1次，连续3天，第4天对心脏LAD实施30min缺血，120min再灌。结果：1．NLIP对大鼠心肌缺血再灌损伤后生理学的影响：与I／R组(0.373±0.131mV)比较，IP和NLIP均能降低缺血后ST-段的抬高程度(0.232±0.086和0.161±0.116mV，P＜0.01)。I／R组心律失常出现时间早(2.5±0.9min)，持续时间长(21.3±5.3min)，发生率高，IP和NLIP均能推迟室性心律失常出现时间(11.2±3.4和16.7±3.5min，P＜0.01)，缩短持续时间(10.1±3.1和7.3±1.2min，P＜0.01)，降低发生率。但后两者之间无显著性差异。2．NLIP对大鼠心肌缺血再灌损伤后心肌梗死面积和形态学的影响：I／R组心肌梗死面积大(77.4±22.1mg)，梗死区与危险区比值(IS／AAR)高(44.5±8.1％)，HE染色见心肌细胞损伤严重，出现肿胀、核溶解消失、肌束断裂，伴有炎性细胞浸润。与I／R组比较，IP和NLIP组梗死面积显著减小(43.2±15.4和39.5±13.6mg，P＜0.01)，IS／AAR值明显降低(28.6±9.5和25.4±8.7％，P＜0.01)，HE染色见心肌细胞肿胀不明显，无肌束断裂，少量炎性细胞浸润。3．NLIP对大鼠心肌缺血再灌损伤后生化的影响：与I／R组(118.2±36.4U／L和2.66±1.00ng／ml)比较，IP和NLIP组CK-MB和cTnI在再灌期升高幅度降低(80.4±33.4和85.1±27.9U／L，P＜0.05；1.31±0.81和1.20±0.79ng／ml，P＜0.01)。与I／R组(300±49NU／ml)比较，IP和NLIP均能显著提高再灌后SOD活性(366±72和388±67NU／ml，P＜0.05和P＜0.01)。4．NLIP对大鼠心肌缺血再灌损伤后心肌凋亡的影响：I／R组在缺血区有较高的细胞凋亡率(16.21±2.12％)，其对应基因Bcl-2／Bax值较低(0.66±0.03)；和I／R组比较，IP和NLIP组的细胞凋亡率明显降低(5.30±0.81和4.82±1.15％，P＜0.01)，Bcl-2／Bax值明显升高(1.44±0.08和1.51±0.09，P＜0.01)。TUNEL法和免疫组化法得到结果与上述一致。5．NLIP对大鼠心肌缺血再灌损伤后MMP-2、MMP-9及其抑制物TIMP-1的影响：I／R组的缺血区内MMP-2(21.33±2.34％)和MMP-9(16.41±2.92％)的表达增加，TIMP-1的表达却明显减弱(10.79±1.15％)；与I／R组比较，IP和NLIP组的缺血区内MMP-2(12.35±1.10和12.55±1.08％，P＜0.01)和MMP-9(9.31±1.08和8.76±1.12％，P＜0.01)的表达有所减少，TIMP-1的表达有所增加(15.11±2.58和16.59±2.98％，P＜0.01)。免疫组化染色结果显示，阳性颗粒主要分布于心肌细胞的胞浆和血管内皮细胞的胞浆内，有时在间质细胞的胞浆中也可见到。RT-PCR结果和免疫组化结果一致。6．NLIP对大鼠心肌缺血再灌损伤后纤溶因子的影响：各组血浆中t-PA活性在缺血再灌期间呈进行性下降趋势，而PAI-1活性呈进行性升高趋势，再灌后，与I／R组t-PA(1.01±0.33U／ml)和PAI-1(27.11±0.63AU／ml)比较，IP和NLIP均能显著对抗t-PA活性的降低(1.98±0.46和1.89±0.44U／ml，P＜0.01)和PAI-1活性的升高(25.42±0.56和22.01±0.45AU／ml，P＜0.01)。结论：1．NLIP能明显降低心肌缺血再灌损伤所致缺血期ST-段抬高幅度，推迟由心肌缺血造成的室性心律失常出现时间，缩短持续时间，能够保护缺血再灌损伤心肌，且能达到心肌早期缺血预适应的程度。2．NLIP能降低缺血再灌损伤所致心肌梗死面积，改善损伤的心肌细胞形态学改变。3．NLIP能减少心肌缺血再灌损伤时心肌酶的漏出并且提高SOD的活性而保护心肌细胞。4．NLIP能抑制缺血再灌损伤心肌细胞凋亡的发生，改善其可能的调控基因Bcl-2、Bax异常表达。5．NLIP能降低缺血再灌损伤心肌MMPs的表达，增加TIMP-1的表达而减少缺血再灌对心脏基质的损伤，保护心脏正常结构。6．NLIP能改善缺血再灌损伤所致体内纤溶／抗纤溶系统的紊乱，这可能是其保护心脏作用机制之一。