IGF-1R信号通路成员，包括IGF-1R和其配体IGF-I，在很多的人类肿瘤中都发现有表达上调的现象，这些癌症包括前列腺癌，结肠癌，肺癌和乳癌。IGF-1R及IGF-I的高表达与癌症的发生，发展以及恶性转化相关。虽然缺失如p53, BRCA1和WT1等基因被认为是引起IGF-1R过表达的原因，但是IGF-1R失去转录调控控制的分子机制仍在进一步研究中。我们前期对前列腺肿瘤细胞用基因芯片技术寻找EGR-1调控的基因的研究时，发现IGF-1R及其配体IGF-II均可以受到EGR-1的调控影响。进一步在前列腺癌细胞中用shRNA-EGR-1转染将胞内的EGR-1水平敲低，发现IGF-1R的转录水平也被抑制。报告基因和染色质免疫共沉淀实验发现EGR-1可以直接结合到IGF-1R启动子上从而调控其表达。因此，EGR-1表达水平的降低抑制了IGF-1R介导的肿瘤克隆形成及细胞增殖能力。此外，EGR-1还可以通过诱导IGF-1R的表达活化细胞内的Erk和Akt信号通路。综上所述，本研究阐明了EGR-1调控IGF-1R表达的分子机制及EGR-1在前列腺癌中的重要作用。