目的 探讨高血压左室肥厚(LVH)与血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的关系，并通过应用药物对其进行干预，期望进一步揭示LVH的发病机制，找到更好的预防及逆转LVH的方法。 方法 选择健康成年人30例为正常对照组，严格按照2005年《中国高血压防治指南》标准选取1、2级原发性高血压(EH)病人90例，其中非LVH组30例，LVH组60例，随机分为1、2两组，两组之间基本资料比较无显著性差异，已服药者治疗前2周停用降压药物，1组给予赖诺普利，2组给予卡托普利，分别连续治疗8周，治疗前后行超声心动图检查、测量治疗前后的血压、左室室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)及采取肘静脉血3ml，分离血浆，测量血浆ET和CGRP的浓度。所得数据用均数土标准差(X±S)表示，采用t检验和直线相关检验。 结果 ①EH组血浆ET的浓度均高于正常对照组(P<0.01)，LVH组高于非LVH组(P<0.05)，LVH组IVST、PWT与血浆ET的浓度呈正相关；EH组患者血浆CGRP的浓度均低于正常对照组(P<0.01)，LVH组低于非LVH组(P<0.01)，LVH组IVST、PWT与血浆CGRP的浓度呈负相关。②LVH组用药后血浆ET的浓度均较治疗前有所下降，治疗后两组间比较有显著性差异(P<0.05)，赖诺普利组ET浓度降低更明显；LVH组用药后血浆CGRP的浓度均较治疗前有所升高(P<0.05)，治疗后两组间比较有显著性差异(P<0.05)，赖诺普利组优于卡托普利组。③ET/CGRP比值在正常对照组接近于1，在EH组大于1，其中LVH组大于非LVH组，LVH组用药治疗后ET/CGRP比值开始下降，但赖诺普利组更明显。④治疗后LVH组左室肥厚的指标IVST、PWT均较治疗前有所下降(P<0.05)，治疗后两组之间比较有显著性差异(P<0.01)，赖诺普利治疗组效果更好。 结论 血浆ET和CGRP参与LVH的发生，通过某种途径使血浆ET浓度降低和使CGRP浓度的升高有助于LVH的逆转，赖诺普利是一种更有效的发挥上述作用的降压药。