目的：建立稳定的小鼠微量甲醛炎性痛模型；观察其脊髓背角c-fos的表达规律。　　 方法：1，16只小鼠随机分成对照组(C组)和炎性痛组(F组)，每组8只。F组小鼠左后肢足背注射5%的甲醛溶液3微升，对照组注入等量的甲醛溶液溶酶蒸馏水，分别与注射前，注射后1h，4h，12h，1d，2d，3d，5d，7d测定小鼠的热板舔足潜伏期和足趾容积。并记录小鼠在注入甲醛和蒸馏水后0～5min和20～60 min的累积舔足时间，分别代表I相和II相疼痛程度。2，112只小鼠用于c-fos免疫组化测定，112只小鼠随机分成14组，对照组(C1，C2，C3，C4，C5，C6，C7组)和炎性痛(F1，F2，F3，F4，F5，F6，F7组)，每组8只。F组小鼠复制炎性痛模型，对照组在相同部位注入相同剂量的甲醛溶液溶剂蒸馏水。C组与F组小鼠分别于致炎后1h，4h，12h，1d，3d，5d，7d麻醉灌注后取腰膨大部位的脊髓进行c-fos免疫组化测定。　　 结果：1，与C组相比，F组小鼠I相和II相累积舔足时间明显长于C组(P<0.01)，F组小鼠与致炎前相比，致炎后各时间点，足明显肿胀(P<0.01)，热板舔足潜伏期明显缩短(P<0.01)，于第1d最明显(p<0.01)7d仍未完全恢复(p<0.05)，并出现痛觉过敏。2，与对照组相比，炎性痛小鼠脊髓中c-fos阳性表达增加(P<0.01)。　　 结论：小鼠微量甲醛炎性痛动物模型稳定可行；c-fos参与炎性痛的痛觉传导。