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目的：建立大鼠室性心动过速模型,通过电针郄门穴进行治疗,观察室性心动过速大鼠心率的变化及心律失常持续时间,检测了大鼠室性心动过速前后血浆中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并观察电针郄门对上述指标的影响,旨在从自主神经系统方面探讨电针郄门治疗室性心动过速的作用机理。方法：SD大鼠70只,随机分为4组：。正常组10只,模型组、电针郄门组、电针尺泽组,每组各20只。正常组不做任何处理；模型组采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型；电针郄门组和电针尺泽组在造模成功后分别电针郄门穴和尺泽穴治疗5min。3组中各取10只大鼠观察心率变化及心律失常持续时间。采用硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆中NO含量,比色法测定NOS活性。结果：1.从大鼠心电图前后对比发现,注射Cscl后,各组大鼠心律均从窦性心律转为室性心律,模型组与电针尺泽组在造模成功6min内,心率未见明显变化；而电针郄门组心率明显减慢,与造模成功后即刻比较,经统计学处理,有极显著性差异(P<0.01),与模型组及电针尺泽组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2.各组大鼠室性心律失常持续时间与心律失常总持续时间比较,电针郄门组较模型组明显缩短,经统计学处理,有极显著性差异(P<0.01),与尺泽组相比亦有显著差异(P<0.05)；而电针尺泽组较模型组相比,室性心律失常持续时间与心律失常总持续时间亦有缩短,经统计学处理,有显著性差异(P<0.05)。3.通过硝酸还原酶法与比色法可以检测到,电针郄门组NO含量显著升高,NOS总活性明显增强(p<0.01)；模型组与电针尺泽组血浆中NO中含量明显降低,NOS总活性明显减弱(P<0.01)；各组检测结果比较,电针郄门组效果最好且优于电针尺泽组(P<0.05)。结论：1.电针郄门可使室性心动过速模型大鼠心率明显减慢,并缩短其心律失常持续时间,而电针尺泽效果不如郄门明显。表明针刺具有显著性抗心律失常的作用,而且腧穴作用具有相对特异性。2.CsCl诱发的VT模型大鼠血浆NO含量、NOS活性均显著减低。3.电针郄门组大鼠血浆NO含量、NOS活性较模型组及电针尺泽组均显著升高,且接近正常值水平,表明电针郄门穴对血浆NO含量、NOS活性有显著性调节作用,其机理可能是通过电针郄门抑制心脏交感神经,兴奋迷走神经,增加NO含量,提高NOS的活性,调整心率而抗心律失常。4.一氧化氮在针刺郄门抗心律失常中可能发挥了神经递质的作用。5.室性心动过速主要是由于支配心脏的交感神经与迷走神经失衡所导致,针刺具有以抑制交感神经张力为主的良性调整作用,可以改善交感神经和迷走神经的均衡性,达到抗心律失常的目的。