【摘 要】
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为评价1αOHD和中药"骨疏康"对骨质疏松症的预防治疗效果和作用机理,以切除卵巢Wistar大鼠为模型,分别以0.04、0.5μg/kg/day1αOHD和2.5g/kg/day骨疏康一、二代灌胃给药12周
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为评价1αOHD<,3>和中药"骨疏康"对骨质疏松症的预防治疗效果和作用机理,以切除卵巢Wistar大鼠为模型,分别以0.04、0.5μg/kg/day1αOHD<,3>和2.5g/kg/day骨疏康一、二代灌胃给药12周.测定各组大鼠的血、尿生化指标,骨密度,生物力学,形态计量学等参数,以及骨粘连蛋白基因的表达水平.结果显示,切除卵巢大鼠骨吸收和骨形成显著增强,骨密度明显降低,骨小梁结构恶化,骨生物力学性质显著下降.1αOHD<,3>使大鼠骨量恢复,骨密度提高,骨小梁相对体积(TBV)增大,并使骨生物力学性能明显提高.0.5μg/kg1αOHD<,3>对于骨生物力学的效果优于0.04μg/kg1αOHD<,3>.不同浓度1αOHD<,3>对骨形成与骨吸收的作用不同:0.5μg/kg1αOHD<,3>明显抑制骨转换;0.04μg/kg1αOHD<,3>则明显促进骨转换.不同浓度1αOHD<,3>对骨的矿化速率均无显著影响.骨疏康一、二代对于减少去势大鼠骨量丢失和提高骨生物力学指标有一定效果.骨疏康一代抑制骨矿化速率,骨疏康二代对骨矿化速率无明显影响.大鼠去势后,骨粘连蛋白(ON)mRNA表达水平降低,0.5μg/kg1αOHD<,3>和2.5g/kg/d骨疏康二代使ON基因表达得到恢复;0.04μg/kg1αOHD<,3>明显促进其表达;骨疏康一代显著抑制ON的表达.推测ON的表达与骨再建和骨矿化作用有关.
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