目的：本文以10周龄Wister雄性大鼠为研究对象，观察和探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织HSP70、胞内钙离子、SOD、MDA、T-AOC、NO和NOS含量变化的影响及各指标的相互关系。 方法：10周龄Wistar雄性大鼠30只，体重(150±10)g，随机分成3组，每组10只，分别是灵芝孢子粉组、癫痫模型组和空白对照组。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(32mg/kg)，每日1次，腹腔注射28天，停药1周，再用相同剂量的PTZ测试，凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准，空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(灌胃前禁食6h)，灌胃体积为1.0ml/次；癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物，在低温条件下迅速取出鼠脑，测定各相关指标的变化。 结果：实验性癫痫大鼠模型制作成功，灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准，实验动物在注射戊四氮后4min内即开始发作，首先出现睑肌阵挛、点头运动、尾巴翘起，继之双前肢抬起阵挛，随后出现四肢抽搐，部分动物出现翻滚，每次发作持续1-10min不等，常反复发作。灵芝孢子粉组与对照组动物相比，脑内HSP70阳性细胞数明显增多(P＜0.05)，而正常对照组脑内无HSP70表达；灵芝孢子粉组脑组织SOD、T-AOC、线粒体Ca2+含量均显著高于癫痫模型组(P＜0.05)；而NOS、NO、MDA及胞浆内游离Ca2+含量明显低于癫痫模型组(P＜0.05)。 结论：以上实验结果提示：灵芝孢子粉通过减轻神经元细胞Ca2+超载，稳定线粒体的储钙功能，增强脑组织的抗氧化能力，减少自由基的生成和减轻自由基损伤作用、减少NO的生成等来减轻持续性的癫痫发作对脑组织的损害，与此同时通过增加脑部HSP70的表达来增强神经系统的内在保护机制，从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤。灵芝孢子粉作为一种治疗癫痫的辅助用药，在临床应用上有着非常广阔的前景。