目的：观察成年期甲状腺功能减低、甲状腺功能亢进大鼠是否出现认知功能障碍，并通过对大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2、Bax的检测来研究其与甲状腺功能异常大鼠认知功能障碍的关系。　　方法：健康雌性8周龄清洁级Wistar大鼠30只，适应性喂养1周，随机分为3组，（1）正常对照组（n=10）：普通饲料及自来水喂养；（2）甲状腺功能减低组（n=10）：行甲状腺全切除手术,普通饲料、自来水饲养；（3）甲状腺功能亢进组（n=10）:腹部皮下注射左旋甲状腺素20μg/100g体重4周建立甲状腺功能亢进模型，普通饲料及自来水喂养，根据每日体重变化随时调整甲状腺素皮下注射剂量，4周后经心脏采血，化学免疫发光法检测大鼠血清T3（Triiodothyronine，三碘甲腺原氨酸）、T4（Thyroxine，甲状腺素），Elisa（Enzyme-linked immunosorbent assay，酶联免疫吸附法）检测大鼠血清TSH（Thyrotropic hormone，促甲状腺激素）以确定甲状腺功能减低、甲状腺功能亢进模型是否建立成功，模型建立成功后利用Morris水迷宫对各组大鼠进行3天适应性训练，适应性训练结束后开始对各组的认知功能进行检测（分为4天的定位航行试验和1天的空间探索实验），实验终点取大鼠脑海马组织，行HE染色，使用免疫组化技术检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax在大鼠脑内海马神经元表达的变化。　　结果：　　1.各组大鼠甲状腺功能指标显著不同，与正常对照组相比，甲亢组血清T3、T4上升，TSH下降，差别具有统计学意义（P﹤0.05）；甲减组血清T3、T4浓度较正常对照组下降，TSH上升，差别具有统计学意义（P﹤0.05）。　　2.各个时间点甲亢组和甲减组的逃避潜伏期时长都要高于正常对照组(P<0.05)，但甲亢组和甲减组之间差距不显著(P>0.05)。空间探索指标中的目标象限时间在甲亢组、甲减组和正常对照组之间的差别具有统计学意义(P<0.05)，而甲亢组和甲减组其差异无统计学意义（P>0.05）；空间探索指标中的目标象限路程在三组间的差异有统计学意义(P<0.05)；空间探索指标中的穿越目标象限次数在甲亢与甲减组和正常对照组间的差异有统计学意义(P<0.05)，而甲亢组和甲减组其差异无统计学意义（P>0.05）。　　3.海马组织CA1区HE染色：正常对照组海马神经细胞整齐有序，形态紧密、完整,胞内结构层次多而清晰,甲亢组、甲减组海马神经细胞整体结构疏松,细胞数量减少,结构排列不整齐,胞核深染、固缩,核仁消失,胞浆周围发现空晕,胞间距较大。　　4.免疫组化方法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达：Bcl-2、Bax阳性细胞胞浆染色呈深棕黄色，甲亢组Bcl-2、Bax表达的阳性细胞较正常对照组增多(P<0.05)；甲减组Bcl-2、Bax表达的阳性细胞较正常对照组增多(P<0.05)；甲亢组与甲减组Bcl-2表达差距具有统计学意义(P<0.05)，而Bax表达差距无统计学意义（P﹥0.05）。　　结论：　　1.甲减、甲亢大鼠的空间学习、记忆能力下降。　　2.甲减、甲亢大鼠海马神经元CA1区Bcl-2、Bax阳性细胞表达数量增加，Bcl-2、Bax比例失调，海马神经元发生凋亡，这一过程可能是认知功能出现损害的发病机制之一。