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目的: 探讨了棕榈酸(PA)对正常和高血压心脏心肌收缩力调节作用中是否有活性氧(ROS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、肉碱酯酰转位酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)参与。 方法: 通过微型渗透泵将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)皮下注射入大鼠体内作为高血压大鼠模型，假手术大鼠模型则遭受同样手术，但不植入渗透泵;使用Langendorff灌注系统酶法分离左心室心肌细胞;使用超声心动图对大鼠心脏功能进行评估;使用tail-cuff方法测量大鼠血压变化;使用IonOptix系统测量电刺激引起左心室心肌细胞肌小节长度变化并观察收缩程度;免疫印迹法测定nNOS蛋白。 结果: 1.在研究的时间点，左心室的结构参数都没有受到AngⅡ的影响，而高血压大鼠组左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS)显著降低，两组之间心室舒张参数E速度、A速度均没有差异。 2.用超氧化物清除剂(Tiron)预孵育Sham组和Hypertension组大鼠左心室心肌细胞，给予PA后观察心肌收缩力，发现Tiron不影响Sham组大鼠中PA的正性肌力作用(P=0.005，n=7)，而在Hypertension大鼠中也没有出现PA的正性肌力作用(P=0.2，n=6)。 3.通过免疫印迹法发现，与Sham组大鼠相比，在Hypertension大鼠左心室心肌中nNOS蛋白表达明显增加。用特异性nNOS抑制剂(SMTC;L-VNIO)抑制Hypertension组心肌细胞中nNOS活性，发现给予nNOS抑制剂后恢复了Hypertension组大鼠心肌中PA的正性肌力作用(P=0.004，n=14;P＜0.001，n=7)。 4.使用CPT-Ⅰ抑制剂(ETO，100μM，30min)预处理Sham组大鼠左心室心肌细胞后补充PA，发现ETO抑制了Sham组大鼠中PA对左心室心肌细胞的正性肌力作用(P=0.74，n=14)。同时给予SMTC及ETO后补充PA，发现SMTC+ETO可抑制Hypertension组大鼠心肌中PA对左心室心肌细胞的正性肌力作用(P=0.49，n=8)。 结论: 1.棕榈酸对高血压大鼠左心室心肌细胞的收缩作用不受ROS的影响; 2.棕榈酸对高血压大鼠心肌收缩力的抑制作用可能与心肌细胞中增加的nNOS及蛋白CPT-Ⅰ有关。