【摘 要】
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目的补体系统是先天性免疫的重要组成部分,在恶性肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用。本研究旨在探讨位于补体关键基因C3和C7的非编码区的潜在功能遗传变异与胃癌遗传易感性之间的关系及其作用机制,为胃癌易感人群的筛查提供理论依据。方法本研究采用成组设计的病例对照研究（471例胃癌患者和471例健康对照）。位于基因C3和C7非编码区的单核苷酸多态位点（Single nucleotide polymorph
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目的补体系统是先天性免疫的重要组成部分,在恶性肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用。本研究旨在探讨位于补体关键基因C3和C7的非编码区的潜在功能遗传变异与胃癌遗传易感性之间的关系及其作用机制,为胃癌易感人群的筛查提供理论依据。方法本研究采用成组设计的病例对照研究（471例胃癌患者和471例健康对照）。位于基因C3和C7非编码区的单核苷酸多态位点（Single nucleotide polymorphism,SNP）信息来自于Ensembl数据库。使用Alibaba和SNP info在线工具分别预测位于基因启动子区和3’非编码区遗传变异的功能。使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析对所有研究对象的候选遗传变异进行基因分型。使用非条件Logistic回归计算比值比（OR）值及其95%置信区间（CI）,分析各遗传变异与胃癌遗传易感性之间的关系。使用双荧光素酶报告基因实验分析遗传变异对基因启动子活性的影响。使用GEPIA数据库提供的数据分析胃癌癌组织和癌旁组织中C7的表达情况。使用酶联免疫吸附实验分析血清中补体C7表达的水平。使用Kaplan Meier法进行预后分析。结果非条件Logistic回归结果显示,C7 rs1376178AA或CA基因型携带个体有较高的患胃癌风险,OR（95%CI）分别为2.09（1.43～3.03）和1.88（1.35～2.63）。对于C7 rs1061429 C＞A,AA基因型与胃癌发病风险升高相关（OR=2.16,95%CI=1.37～3.38）。未发现C3 rs339392遗传变异影响胃癌发病风险（P＞0.05）。分层分析结果显示,C7 rs1376178 AA基因型可增加男性胃癌罹患风险（OR=2.88,95%CI=1.81～4.58）,但对女性无影响（OR=1.06,95%CI=0.55～2.06）。C7rs1061429 AA基因型可增加低年龄组（＜60岁）和非吸烟人群的胃癌遗传易感性,OR（95%CI）分别为2.84（1.39～5.80）和2.79（1.63～4.77）。双荧光素酶报告基因实验显示在胃癌细胞系（BGC823）中,含C7 rs1376178C等位基因的重组质粒,其报告基因的活性比含C7 rs1376178A等位基因的重组质粒高2.86倍（P＜0.001）。当重组质粒psi CHECK2rs1061429C、psi CHECK2rs1061429A分别与has-mi R-591共转染至BGC823胃癌细胞,结果显示,含C7 rs1061429A等位基因的重组质粒的荧光素酶活性比含C7 rs1061429C等位基因的重组质粒增加了1.34倍（P=0.001）。C7rs1061429 C＞A遗产变异可导致C7表达水平降低（P=0.012）。GEPIA结果显示,C7在胃癌组织中高表达;酶联免疫吸附实验显示C7在胃癌患者血清中高表达。生存分析显示C7的表达水平与胃癌预后显著相关。结论C7 rs1376178 C＞A与rs1061429 C＞A变异通过降低C7基因启动子区活性或影响3’UTR区的转录后调控能力而增加胃癌遗传易感性。图13幅;表13个;参170篇。
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