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目的： 探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在间充质干细胞（MSCs）和血管内皮前体细胞（EPCs）间黏附作用及其机制的研究。 方法： 1.分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSCs和EPCs； 2.Elisa方法检测MSCs，EPCs，MSCs&EPCs，EPCs-CM-MSCs和MSCs-CM-EPCs条件培养基（-CM）中IL-1β的表达水平； 3.细胞免疫荧光检测ICAM-1在正常组、IL-1β刺激组、P38MAPK通路抑制剂SB203580刺激组中MSCs组、EPCs组、MSCs+EPCs共培养组（MSC&EPC）ICAM-1的表达情况； 4.通过Western blot技术检测 ICAM-1在正常组、IL-1β刺激组、P38MAPK通路抑制剂SB203580组中ICAM-1蛋白和P38MAPK通路蛋白的表达水平进行检测； 5.通过添加相应浓度抗ICAM-1中和抗体、IL-1β、SB203580，在基质胶上观察MSCs和EPCs间黏附的变化。 结果： 1.通过Elisa方法检测MSCs，EPCs，MSCs&EPCs，EPCs-CM-MSCs和MSCs-CM-EPCs中IL-1β的表达水平。所有的细胞均以同样的密度种植，且使用无血清、无生长因子的无菌PBS培养，诱导时间均为24 h。结果显示，MSCs组（8.96±2.70 ng/ml,*P<0.05）和EPCs组（22.14±1.83 ng/ml,*P<0.05）均可分泌IL-1β，但MSCs&EPCs组（49.13±6.21 ng/ml）分泌量明显高于MSCs组和EPCs组，差异有统计学意义。EPCs-CM-MSCs组（35.02±1.19 ng/ml）和MSCs-CM-EPCs组（33.85±1.37 ng/ml）IL-1β的分泌量明显高于MSCs组（8.96±2.70 ng/ml,*P<0.05）和EPCs组（22.14±1.83 ng/ml,*P<0.05），差异有统计学意义，但并不高于MSCs&EPCs组（49.13±6.21 ng/ml,P>0.05）。 2.通过细胞免疫荧光检测IL-1β诱导组、正常组及P38MAPK通路抑制剂组ICAM-1的表达水平。每个细胞玻片以相同的细胞密度于60 mm细胞培养皿中培养24h。然后使用无血清及生长因子的培养基替代，加入IL-1β（25μg/ml）及P38MAPK通路抑制剂SB203580（20μmol/ml）诱导24 h，正常组不添加任何药物处理。结果显示MSCs和EPCs均低表达 ICAM-1，且 MSCs&EPCs促进 ICAM-1的表达。IL-1β促进MSCs、EPCs及MSCs&EPCs ICAM-1的表达，P38MAPK通路抑制剂SB203580下调MSCs、EPCs及MSCs&EPCs ICAM-1的表达。IL-1β诱导组ICAM-1表达高于正常组和P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组的相应各组，且P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组的相应各组ICAM-1表达较正常组下调。 3.通过Western blot检测ICAM-1及 P38MAPK蛋白的表达水平。MSCs，EPCs和MSCs&EPCs组均表达ICAM-1和P38MAPK通路蛋白，结果以ICAM-1/GAPDH IOD平均水平和p-P38MAPK/total-P38MAPK IOD平均水平表示。结果显示正常组MSCs&EPCs组（0.21±0.01,*P<0.05）ICAM-1蛋白的表达量较正常组MSCs组（0.11±0.02,*P<0.05）和EPCs组（0.11±0.02,*P<0.05）高。IL-1β诱导组MSCs&EPCs组（0.38±0.02,*P<0.05）ICAM-1蛋白的表达量较同组内MSCs组（0.23±0.02,*P<0.05）和EPCs组（0.25±0.02,*P<0.05）高。P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组MSCs&EPCs组（0.10±0.02,*P<0.05）ICAM-1蛋白的表达量较同组内MSCs组（0.05±0.01,*P<0.05）和EPCs组（0.05±0.01,*P<0.05）高。IL-1β诱导组的MSCs组、EPCs组及MSCs&EPCs组ICAM-1蛋白的表达量均高于相应的正常组和P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组。正常组的MSCs组、EPCs组及MSCs&EPCs组ICAM-1蛋白的表达量均高于相应的P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组。正常组MSCs&EPCs组（0.52±0.02,*P<0.05）p-P38MAPK通路蛋白的表达量较正常组MSCs组（0.35±0.02,*P<0.05）和EPCs组（0.36±0.01,*P<0.05）高。IL-1β诱导组MSCs&EPCs组（0.74±0.06,*P<0.05）p-P38MAPK通路蛋白的表达量较同组内MSCs组（0.54±0.04,*P<0.05）和EPCs组（0.47±0.03,*P<0.05）高。P38MAPK通路抑制剂 SB203580诱导组MSCs&EPCs组（0.37±0.02,*P<0.05）p-P38MAPK通路蛋白的表达量较同组内MSCs组（0.26±0.03,*P<0.05）和EPCs组（0.17±0.01,*P<0.05）高。IL-1β诱导组的 MSCs组、EPCs组及 MSCs&EPCs组p-P38MAPK通路蛋白表达量均高于正常组和P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组。正常组的MSCs组、EPCs组及MSCs&EPCs组p-P38MAPK通路蛋白表达量均高于相应的P38MAPK通路抑制剂SB203580诱导组。各组total-P38MAPK通路蛋白表达水平没有明显差异。 4.MSCs和EPCs间的黏附实验。实验中我们以DAPI标记MSCs，以Mitotracker red标记EPCs。将标记后的MSCs和EPCs细胞在铺有基质胶的24孔板上进行共培养，同时依次添加抗ICAM-1中和抗体、IL-1β和P38MAPK通路抑制剂SB203580，正常组不做处理。结果显示加入抗ICAM-1中和抗体和P38MAPK通路抑制剂SB203580组中MSCs和EPCs的黏附较正常组降低，而添加IL-1β诱导组MSCs和EPCs的黏附较正常组增多。 结论： 1.利用全骨髓贴壁法结合差时贴壁法可有效分离和扩增MSCs和EPCs细胞。 2.ICAM-1参与介导MSCs和EPCs间的黏附过程。 3.IL-1β促进ICAM-1的表达增高以增强MSCs和EPCs间的黏附通过P38MAPK通路； 4.MSCs和EPCs黏附通过直接和间接分泌的方式共同调节IL-1β的分泌。