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目的：观察电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂代谢基因PPAR-γmRNA表达的影响,探讨针灸治疗肥胖并改善脂代谢的分子机制。方法：SD健康雄性大鼠120只,体质量180-200g,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型。将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和穴位埋线组,每组12只。电针和穴位埋线组取穴“后三里”“天枢“脾俞”,分别给予电针和穴位埋线干预。电针1次/1d,共15次,埋线1次/7d,共2次。正常组和模型组大鼠不做任何干预。干预期间,定期观察各组大鼠体质量变化、日摄食量变化,15d后,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平；检测肝组织匀浆脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)活性；光镜观察肝组织病理形态学变化；应用逆转录聚合酶链反应(reverse transeription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators activated receptor-y, PPAR-y) mRNA表达。结果：干预后,电针组和穴位埋线组日摄食量明显低于模型组(P<0.01,P<0.01),且摄食量较稳定；电针组和埋线组体质量均低于模型组(P<0.01),体质量较干预前减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高(P<0.01)：肝脏LPL、HL活性下降(P<0.05,P<0.01),脂肪组织PPAR-y mRNA表达水平减弱(P<0.05)；肝脏HE染色显示肝细胞胞浆内脂滴大小不一,多汇聚成团,肝小叶周围脂肪浸润严重,呈中重度肝细胞脂肪变性。与模型组比较,电针组和埋线组血清TC下降(P<0.05, P<0.01), LDL-C水平下降(P<0.01,P<0.05),肝脏LPL活性有所升高(P<0.01, P<0.05), HL活性亦升高(P<0.01),脂肪PPAR-y mRNA表达水平升高(P<0.01)。肝脏HE染色显示肝细胞脂肪变性程度与炎症活动度均明显减轻,细胞内脂滴明显减少,零散分布。结论：电针和穴位埋线上调脂肪PPAR-y mRNA的表达,诱导体内脂肪总动员,促使其在体内重新分布,同时增强肝脏脂蛋白脂酶和肝脂酶活性,改善脂代谢。PPAR-y可能是电针和穴位埋线调节肥胖引起的脂代谢紊乱效应的机制之一。