研究背景 近年来，缺血性心脏病(IHD)已成为威胁国人健康的“第一杀手”。随着冠状动脉内溶栓及冠脉搭桥等内外科治疗手段的广泛应用，继之出现的再灌注损伤日益受到心脏病学家的高度重视。来自动物实验和临床观察的证据表明，缺血／再灌注损伤会引起冠状动脉功能障碍而加重心肌细胞的损伤；在此过程中冠状动脉内皮细胞凋亡是引起缺血心肌损伤的始动因素。因此，应用各种药物和基因治疗手段保护冠脉功能，抑制和预防冠脉内皮细胞凋亡已引起众多学者的关注。我们以往研究发现胰岛素通过激活细胞PI3K-Akt-eNOS发挥心肌保护作用。然而，胰岛素对缺血／再灌注(I／R)冠脉系统有何影响；尤其是对I／R冠脉血管内皮细胞是否具有直接的保护作用及其机制尚不明确。 一氧化氮(NO)直接参与心血管正常功能的维持。越来越多的证据表明，NO可以对半胱氨酸巯基进行亚硝基化修饰(s-nitrosylation)。目前认为，这种普遍存在的翻译后调节机制与蛋白磷酸化作用相仿，可以影响许多生物过程，包括导致细胞凋亡的多种信号途径。近期研究表明，绝大多数凋亡蛋白caspases，包括caspase-3前体或其激活物，均可被亚硝基化修饰，而且其功能受到抑制。该结果强烈提示：NO通过凋