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目的：从急性软组织损伤后肿胀形成与水通道蛋白之间的关系深入探讨,可望阐明治伤巴布剂促进急性软组织损伤后肿胀消退的调控机制环节；研究急性软组织损伤后细胞水通道蛋白调控的方式将可以提供新的药物靶点,并且可能寻找到治疗组织肿胀的新方法。方法：选择54只健康成年清洁级SD(Sprangue-Dawley系)大鼠,随机分成正常对照组、模型组、治伤巴布剂处理组三组,对模型组、治伤巴布剂处理组进行急性软组织损伤造模,于造模后6个时相点取相应区域的骨骼肌组织行含水量测定、AQP-1和AQP-3基因及蛋白检测,观察损伤局部骨骼肌肿胀的消退与水通道蛋白1、3表达的变化及治伤巴布剂对其的干预影响。结果：1、骨骼肌含水量的测定：造模后模型组与药物处理组肌肉组织含水量均呈驼峰样变化,第3天时达最高,随后逐渐降低。造模后各时相点模型组与药物处理组肌肉组织含水量均较正常对照组升高(P<0.05),但前两者在1h,6h,1d三个时相点时未见明显差异(P>0.05),药物处理组肌肉组织含水量在造模后3d、5d、7d均显著低于同时间点模型组(P<0.01)。2、各组骨骼肌中AQP-1基因及蛋白表达的测定：药物处理组AQP-1mRNA的表达量在造模后1d高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在3d、5d、7d三个时相点,药物处理组、模型组的AQP-1mRNA表达水平均显著高于正常对照组(P<0.01),而药物处理组与模型组相比,差异具有显著性统计学意义(P<0.01)。各组骨骼肌中AQP-1蛋白表达随时相点的变化趋势和其基因表达趋势基本一致。3、各组骨骼肌中AQP-3基因及蛋白表达的测定：模型组和药物处理组骨骼肌中AQP-3mRNA表达趋势亦呈驼峰样变化,在第三天表达最高,随后逐渐降低。在3d、5d、7d三个时相点,药物处理组、模型组的AQP-3mRNA表达水平均显著高于正常对照组(P<0.01),而药物处理组与模型组相比,差异具有显著性统计学意义(P<0.01)。各组骨骼肌中AQP-3蛋白表达随时相点的变化趋势和其基因表达趋势一致。结论：1、在正常骨骼肌组织中,AQP-1、 AQP-3稳定表达。2、创伤性软组织肿胀骨骼肌中AQP-1、 AQP-3的表达趋势随病理变化过程呈时相性改变。3、治伤巴布剂能影响大鼠创伤性软组织肿胀骨骼肌中AQP-1、 AQP-3表达,加速骨骼肌肿胀的消退,促进软组织的修复。