目的：通过动物和临床实验，研究肺表面活性物质(PS)在哮喘发作期对T淋巴细胞活化过程的影响。 方法：(1)动物实验将80只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、模型PS干预组和模型NS干预组。除正常对照组腹腔注射及雾化吸入生理盐水外，其余各组均采用腹腔注射抗原溶液和雾化吸入卵白蛋白溶液的方法制作哮喘大鼠模型，观察大鼠激发后的表现。造模成功后开始PS体内和体外干预实验。PS体内干预实验是在哮喘大鼠的气道内直接给予PS，比较干预前后淋巴细胞增殖指数、BALF中各类白细胞数及肺组织病理的变化；PS体外干预实验是将哮喘大鼠的脾脏淋巴细胞在体外与不同浓度的PS孵育，考察不同浓度PS对淋巴细胞增殖的影响。(2)临床实验将哮喘发作期患者40例分为两组，每组20例，分离出患者的外周血淋巴细胞进行体外培养，用流式细胞仪检测，一组用于比较PS孵育前后T细胞表面活化抗原CD69的变化，另一组用于比较PS孵育前后Th1和Th2亚群的变化，探讨PS对T细胞表面CD69表达及其细胞亚群分化的影响。 结果：(1)大鼠激发后的表现、BALF中白细胞分类计数结果及支气管病理检查结果表明，哮喘大鼠模型造模成功。(2)PS体内干预实验表明，哮喘发作期淋巴细胞增殖指数明显升高，PS干预后增殖指数则显著降低，这与PS干预后气道炎症有所减轻的情况相符。(3)PS体外干预实验表明，随着PS用量的增加，培养后的淋巴细胞数相应减少。(4)临床实验表明，PS干预可以在总体上抑制哮喘患者外周血中T细胞CD69的表达，并能提高Th1细胞数、降低Th2细胞数，使Th1/Th2比值趋于正常。 结论：PS能通过抑制T细胞表面活化抗原CD69的途径来抑制T细胞活化和淋巴细胞增殖，提高Th1/Th2比例，从而减轻哮喘气道炎症。