口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤，也是人类10种最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在口腔恶性肿瘤发病率中约占80%以上。近年来口腔鳞癌有发病率增高且发病年龄年轻化的趋势。口腔鳞状细胞尤其是舌癌（carcinoma of the tongue）因其特殊的解剖及生理特点而具有较高的转移特性，因此尽管口腔癌的治疗手段随着科技的进步也在不断地改进，但口腔鳞癌患者的五年生存率仍然不高，尤其对发生了肿瘤转移的病人来说，其五年生存率更低。因此从分子水平探索参与舌癌侵袭、转移相关分子，可以使人们进一步完善对口腔肿瘤侵袭转移的规律及其机理的认识，从而发现抑制侵袭转移的方法，探索口腔鳞癌治疗的有效方法，提高患者的生存率。　　目的：研究FZD2基因的表达对舌癌细胞增殖及侵袭能力的影响，为舌癌基因靶向治疗提供理论基础和临床依据。　　方法：第一部分：针对FZD2基因序列设计合成siRNA，转染CAL-27细胞。应用Real-time PCR技术检测FZD2在RNA水平的表达变化；采用蛋白免疫印迹法验证FZD2在蛋白水平的表达。运用CCK8法和平板克隆形成实验研究FZD2被干扰后CAL-27细胞群体增殖能力和单细胞克隆形成能力的改变；采用划痕愈合实验及侵袭小室法研究 FZD2被干扰后 CAL-27细胞迁移、侵袭能力的改变；siRNA转染后运用裸鼠皮下成瘤模型观察肿瘤形成的变化。　　第二部分：通过构建 FZD2过表达质粒，酶切鉴定、基因测序正确后以脂质体转染的方式转染CAL-27细胞。应用Real-time PCR技术检测FZD2在RNA水平的表达变化；采用蛋白免疫印迹法检测感染后FZD2蛋白的表达。运用CCK8法和平板克隆形成实验研究FZD2基因过表达后CAL-27细胞增殖能力的改变；采用侵袭小室法研究FZD2基因过表达后CAL-27细胞迁移、侵袭能力的改变。 结果：第一部分：siRNA-FZD2转染 CAL-27细胞后，Real-time PCR结果显示FZD2表达下降；细胞转染48h后蛋白免疫印迹显示，与阴性对照组比较siRNA干扰组蛋白表达量明显下调；CCK8法和平板克隆形成实验显示siRNA转染后细胞增殖能力低于阴性对照组；划痕愈合实验、侵袭小室结果表明，FZD2表达下降后CAL-27细胞的迁移、侵袭能力也随之下降；裸鼠皮下成瘤实验显示实验干扰组肿瘤重量及大小均低于阴性对照组。　　第二部分：重组质粒构建成功。用过表达质粒 pCDH-FZD2转染 CAL-27细胞后，Real-time PCR结果显示FZD2表达上调；细胞转染72h后蛋白免疫印迹显示，与空载对照组比较FZD2过表达组蛋白表达量增强；CCK8法和平板克隆形成实验表明CAL-27细胞增殖能力强于空载对照组；划痕愈合实验、侵袭小室实验结果表明，FZD2表达上调后，CAL-27细胞的迁移、侵袭能力也随之上调。　　结论：抑制 FZD2基因后 CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭能力均减弱；FZD2基因过表达后 CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭能力均增强。两部分结果表明FZD2基因可能对人舌鳞癌的增殖、迁移和侵袭起到一定的促进作用。FZD2可能在舌癌诊断、预后判断和基因治疗中起到关键作用。