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目的:探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠血浆中CCK的影响。
方法:随机将60只成年雄性SD大鼠分组,可分为黄竹清脑颗粒大剂晕组(10只)、黄竹清脑颗粒中剂量组(10只)、黄竹清脑颗粒小剂量组(10只)、痰热腑实证模型组(10只)、清开灵组(10只)、空白对照组(10只)。除空白组外,其余各组复制痰热腑实证模型,用10％的自体粪便1ml/100g灌胃,1次/d,连续3d后,第3天均在立体定位仪下采用胶原酶Ⅶ-肝素混合液脑内注入建立痰热腑实证脑出血模型。造模成功后开始灌胃给药,日一次,连续3天。然后股静脉取血置于预冷试管内抑肽酶(500KIU/ml)50ul,即刻4℃离心(4000r/min)10min离心取血浆,测定其中CCK含量。
结果:(1)痰热腑实证脑出血大鼠造模后,动物均有粪便千结,烦躁,鼻分泌物多,喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现及脑出血后神经系统症状,且模型组与空白组相比,血浆中CCK明显升高(P<0.05),提示造模成功。(2)黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠粪便干结,烦躁,鼻分泌物多,喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现,可改善脑出血后神经体征。(3)各药物组均明显降低痰热腑实证脑出血大鼠血浆中CCK含量(P<0.05),黄竹清脑颗粒大、中剂量组明显优于清开灵组和小剂量组(P<0.05),且大、中剂量组之间无显著性差异(P>0.05)；清开灵组与黄竹清脑口服液小剂晕组之间无显著性差异(P>0.05),说明黄竹清脑颗粒小剂量组与清开灵组疗效相当。
结论:痰热腑实证脑出血的形成与血浆CCK水平呈正相关,黄竹清脑颗粒治疗后随着痰热腑实型脑出血大鼠症状的减轻,大鼠血浆CCK含量明显降低,黄竹清脑颗粒有类似血浆CCK拮抗兴奋性氨基酸神经毒性作用,从而起到减轻颅内血肿及脑水肿、脑缺血后的再灌注损伤,进而保护脑细胞的作用。