目的：研究发现炎症与氧化应激参与了房颤的发生发展,但Trx、SOD作为氧化应激指标在房颤发生发展中的作用尚不明确,该实验通过检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、硫氧还蛋白(Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)在房颤发生发展中的变化以探讨房颤的发病机理。方法：本研究随机选取持续性房颤病人19例、阵发性房颤病人18例,对照组21例,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测入组患者血清hs-CRP、Trx、SOD的表达水平。同时应用心脏超声测定各患者左房内径(LAD)。观察各组间hs-CRP、Trx、SOD的变化,并与LAD进行相关性研究分析。结果：各组患者一般资料间无显著差异,血清hs-CRP、Trx水平及LAD值在持续性房颤组、阵发性房颤组均显著高于对照组(P<0.01),持续性房颤组高于阵发性房颤组(P<0.05)；持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均显著低于对照组(P<0.01),持续性房颤组低于阵发性房颤组(P<0.05)；LAD与CRP呈正相关(r=0.694,P<0.01)；LAD与SOD呈负相关(r=-0.789,P<0.01)；LAD与TRX呈正相关(r=0.669,P<0.01)结论：炎症和氧化应激参与了房颤的发生及持续。炎症与氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,导致左心房增大,从而促进了房颤的发生发展。干预炎症反应和氧化应激的某些环节如Trx、SOD可能为房颤的治疗提供新的理论依据及研究方向。