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多溴联苯醚（PBDEs）的产品在工业化国家的普通家庭中几乎无处不在，人们无时不刻不是暴露在其中。从家具用品如家具、家电、装修材料到床上用品、儿童玩具、生活用品等几乎无处不在。由于其稳定性和亲脂性，也广泛存在于环境中，在人类母乳、生物组织中很容易检测到多溴联苯醚。因此其对人类的影响无所不至，尤其对儿童的影响直接关系着下一代的生长。由于这些原因，关于其安全性的公共健康问题已经出现。在流行病学研究中也已将预防和治疗PBDEs引起的神经发育毒性等作为重要的议题。在对野生动物和人类的检测中，2，2’，4，4’，5-五溴二苯醚（BDE-99）是一种最普遍的PBDE同系物，但其暴露对神经系统发育的影响是未知的。本研究将8-72 HPF斑马鱼胚胎暴露于BDE-99，并评估了对神经发育的影响。结果表明:BDE-99引起斑马鱼胚胎发育畸形，显著影响自主运动和触摸反应，并改变了行为反应中对光暗变化的反应;斑马鱼基因组测序（RNA-Seq的）确定8至72 HPF暴露于BDE-99的斑马鱼的1038个基因存在表达异常;通过Q-PCR确定了与神经系统疾病密切相关的13个基因的表达情况，结果表明，与AHR信号通路联系紧密的几个基因，包括ahr、cyp1a、cyp1c1、arnt2的变化倍数最高达到55倍之多;在对通路的分析中，表明AHR信号通路至少对BDE-99暴露过的斑马鱼的发育有一些影响。ahr3222、型斑马鱼的免疫组化实验和行为实验结果表明转基因品系斑马鱼暴露于BDE-99以后其行为学和免疫学差异消失或没有显著性，有理由相信ahr信号通路在BDE-99对斑马鱼的神经行为学和神经发育的影响是至关重要的。结论:研究表明AHR在介导BDE-99对斑马鱼的发育神经毒性的过程中发挥着重要作用。
总之，研究结果表明，BDE-99对斑马鱼产生了极其严重的神经行为毒性，影响其各项运动行为指标，同时也严重影响了与神经行为相关的运动神经元轴突以及肌肉等的结构和功能。鉴于PBDEs在水域环境中分布的普遍性以及其具有的多种毒性效应，水生环境中PBDEs的健康风险不容忽视，需要进一步深入对PBDEs毒理学以及其潜在的致毒机制进行研究。包括ahr信号通路在内的其他通路，例如PXR、SXR等，都有报道是在PBDEs的毒性表达中发挥着重要的作用，因此需要更加深入的研究区分各通路的作用，进而为明确PBDEs神经毒性的机制铺平道路。