本实验选择来自BALB/c小鼠的SP2/0骨髓瘤细胞为研究对象，以LOV抑制细胞内源性胆固醇的合成，以去脂血清(LDS)抑制细胞摄取外源性胆固醇，作为胆固醇自稳失调的细胞模型，采用MTT法、流式细胞分析、DNA 梯形带检测等方法观察了LDS和/或LOV对SP2/0细胞增殖和凋亡的影响。应用透射电镜、流式细胞免疫荧光分析、同种混合淋巴细胞反应(MLR)等方法对BALB/c小鼠骨髓细胞来源的DC进行了形态和功能的鉴定。并以LDS和/或LOV处理后提取的SP2/0细胞膜作为抗原负载DC，在体外致敏同基因小鼠脾脏T细胞，诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)，检测CTL对SP2/0细胞的杀伤效果。 实验结果表明，LDS和/或LOV通过阻断小鼠SP2/0骨髓瘤细胞合成内源性胆固醇和摄取外源性胆固醇，使细胞增殖受抑，并诱导细胞凋亡。rmGM-CSF和rmIL-4能成功诱导小鼠骨髓前体细胞分化为具有免疫功能活性的DC，负载肿瘤细胞膜抗原的DC致敏的CTL有特异性的肿瘤细胞杀伤活性。胆固醇自稳失调的肿瘤细胞膜抗原负载的DC致敏的CTL的杀伤活性比对照组显著增强，推测一方面与胆固醇自稳失调影响细胞膜的生物物理特性、胆固醇-脂质及胆固醇-膜蛋白的相互作用有关，另一方面也与LDS和/或LOV诱导肿瘤细胞凋亡有关。