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多花黄精是药食两用多年生草本植物,多糖是多花黄精主要活性成分之一,具有提高免疫、抗氧化、延缓衰老、抗炎、抗肿瘤等多种功效。本学位论文利用热缓冲液、螯合剂、稀碱溶液和浓碱溶液连续制备了多花黄精多糖分别为HBSS、CHSS、DASS、CASS,并对多糖在组成、热特性、流变性、乳化性等基本理化性质及抗氧化、抑菌、抗炎、抗凝血、抑癌等生物功能和抑癌机制方面进行了研究,为多花黄精的加工和在功能性食品、医药、化妆品等方面的开发提供理论依据。主要研究结果如下:（1）多花黄精多糖的成分及结构分析。通过连续制备的方法获得多花黄精多糖HBSS、CHSS、DASS和CASS。制备的多花黄精多糖HBSS、CHSS、DASS和CASS的多糖中的糖含量分别为78.39%、71.86%、69.99%和73.73%。HBSS、CHSS、DASS和CASS半乳糖醛酸含量分别为7.02%、17.73%、28.34%和8.68%。制备的多糖具有糖类典型的特征吸收峰,均为β-糖苷键连接的酸性吡喃糖,此外,CHSS、DASS具有糖环的醚键,HBSS存在α-糖苷键。HBSS,CHSS,DASS和CASS的分子量分别为12718、9112、7658和607 kDa。4种多糖均为含鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖的杂多糖,其中鼠李糖含量最低,HBSS的甘露糖含量最高（54.55%）,CHSS的阿拉伯糖含量最高（36.97%）,DASS中半乳糖含量最高,CASS中葡萄糖含量最高（26.1%）,其次为木糖（24.05%）和半乳糖（20.06%）。这些结果说明连续制备的多糖的组成、结构等有所差异。（2）多花黄精多糖热特性、流变性、乳化性比较。4种多花黄精多糖的吸热焓值均大于黄原胶的吸热焓值,具有较好的热稳定性,其中HBSS的热稳定性最好。多花黄精多糖均表现出剪切稀化行为,即为典型非牛顿流体性质。黄精多糖表观黏度大小表现为CHSS>HBSS>DASS>CASS。浓度、温度、盐离子等对多花黄精多糖的表观黏度均有明显影响。4种多糖的表观黏度呈浓度依赖特征;表观黏度随体系温度的升高而下降;热处理使其表观黏度下降,冷处理使其表观黏度上升;pH值过高或过低均导致其表观黏度降低,但碱性条件对其影响更大;盐离子浓度越大,对其表观黏度影响越大,添加Ca2+降低其表观黏度,添加Na+增加HBSS的黏度,同时添加0.1 mol/L Na+增加CHSS的黏度;除此之外,添加Na+降低CHSS、DASS和CASS的表观黏度。振荡剪切模式流变特性的研究显示多花黄精多糖属于黏弹性材料,线性黏弹性区域为1-4%。质量浓度为0.1%HBSS、DASS、CASS在低频率下表现出更多的液体的黏性行为,在高频率区表现出固体的弹性行为,其它所测试样品在测试频率范围内均表现为G’>G’’,说明这些黄精多糖溶液表现出弹性行为,能形成凝胶网络。多花黄精多糖对花生油的乳化活性和乳化稳定性都随着多糖浓度的增加而提高,具有明显的浓度依赖性;CHSS的乳化活性最高,HBSS的乳化稳定性最强。pH、NaCl对多花黄精多糖的乳化活性和乳化稳定性没有显著的影响。（3）多花黄精多糖生物活性研究。4种多花黄精多糖的生物活性具有一定的差异,有一定的浓度依赖性。DASS的抗氧化性最强,HBSS的抗氧化性相对最弱。4种多糖均能抑制小鼠脾淋巴细胞体外分泌TNF-α,具有一定抑制炎症的作用,其中CASS的效果最佳,HBSS与CHSS的效果较弱。HBSS与DASS可以促进细胞分泌INF-γ,提高细胞免疫力,且HBSS的效果最好,而CHSS和CASS与对照差异不显著,不具有免疫活性。4种多花黄精多糖均具有一定的抑菌作用,对革兰氏阳性菌的的抑菌潜力远大于革兰氏阴性菌,对实验菌种抑制作用大小表现为枯草芽孢杆菌>金葡萄球菌>大肠杆菌>沙门氏菌,4种多糖的抑菌作用大小表现为DASS>CHSS>CASS>HBSS,DASS表现出最强的抑菌活性。抗凝血活性结果显示多花黄精多糖均可以延长活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）时间,对TT的影响最大,但对凝血酶原时间（PT）没有影响,说明黄精多糖可通过内源性凝血途径和共同凝血途径完成抗凝血作用,不能通过外源性凝血途径抗凝血,其中CASS的效果最好,其次为HBSS,CHSS与DASS效果差异不显著。（4）抑癌和抑癌机理。4种多花黄精多糖对宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖、毒性和诱导其凋亡的作用,并表现出一定的浓度依赖性。对Hela细胞增殖的抑制作用表现为CASS>HBSS>CHSS>DASS,最大抑制率为74.453±3.399%;对Hela细胞毒性的顺序为CASS>CHSS>HBSS>DASS,细胞最大死亡率为82.472±3.488%;诱导Hela细胞Caspase-3活性大小顺序为CASS>HBSS>DASS>CHSS,提高的最大倍数为2.954±0.103。上述结果表明4种多花黄精多糖抑癌活性有差异,CASS对宫颈癌Hela细胞的抑制作用最强。CASS通过提高细胞周期CyclinD1、p21、p53和Wee1基因mRNA的表达,降低Survivin、CHK2、Wee1、CyclinB1和CDK-1基因mRNA表达使Hela细胞阻滞在G2/M期。CASS通过调控不同凋亡通路相关基因的表达,有效诱导细胞凋亡,且呈剂量依存关系;CASS诱导Hela细胞的死亡受体通路中的DR3、DR5、FasL、FADD、PARP、TNF-α、TNF-R1、TRDAA、caspases-8和caspases-10基因的mRNA表达水平;降低线粒体通路中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL基因mRNA表达水平,提高促凋亡蛋白Bak、Cytc、Puma、caspases-3、caspases-7和caspases-9基因mRNA表达水平,诱导Hela细胞的凋亡。