目的:观察白藜芦醇对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）小鼠β-淀粉样蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:3月龄健康昆明种雌性小鼠120只,根据跳台实验成绩和体重分层后随机分为4组:正常对照组、AD模型组、己烯雌酚组和白藜芦醇组,其中白藜芦醇组内设3个不同的剂量组,每组20只。正常对照组腹腔注射生理盐水和灌胃三蒸水,其余各组腹腔注射D-半乳糖120mg·kg^-1·d^-1和灌胃氯化铝10mg·k^g（-1）·d^-1,连续90天。从第31天起正常对照组和AD模型组灌胃三蒸水,己烯雌酚组灌胃己烯雌酚0.1mg·kg^-1·d^-1,白藜芦醇组分别灌胃22mg·kg^-1·d^-1,44mg·kg^-1·d^-1,88mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇,连续60天。给药结束后,进行跳台实验,观测小鼠行为记忆功能;大脑皮质免疫组化染色检测Aβ₄₀、APP和nNOS的表达;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力和丙二醛（MDA）含量,脑组织一氧化氮合酶（NOS）活力和一氧化氮（NO）水平;并进行子宫内膜HE染色,观察其形态学变化。结果:与正常对照组比较,AD模型组小鼠学习和记忆能力显著下降（P＜0.01）,大脑皮质Aβ₄₀、nNOS和脑组织NO表达增高,血清和脑组织中GSH-PX、SOD活性下降和MDA含量升高,脑组织内总NOS和cNOS活性升高（P＜0.01）。与AD模型组比较,己烯雌酚组和白藜芦醇组小鼠学习和记忆能力增强（P＜0.05）,大脑皮质Aβ₄₀、nNOS和脑组织NO表达降低,血清和脑组织中GSH-PX、SOD活性升高和MDA含量下降,脑组织内总NOS和cNOS活性下降（P＜0.05）,且白藜芦醇的作用呈现一定的剂量相关性。子宫内膜HE染色显示:与正常对照组比较,AD模型组子宫内膜呈萎缩状,己烯雌酚组子宫内膜增生明显,其它各组未见明显变化。结论:（1）白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠认知功能具有一定的改善作用。（2）白藜芦醇能有效抑制阿尔茨海默病小鼠大脑皮质β-淀粉样蛋白表达,并呈一定的剂量相关性。其作用机制可能与抑制氧自由基产生,抑制脂质过氧化,抑制神经元型一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮的生成,增强机体的抗氧化能力有关。（3）白藜芦醇与己烯雌酚在保护小鼠认知功能、增强机体的抗氧化能力和抑制Aβ表达方面作用相似,且未见白藜芦醇促进AD小鼠子宫内膜增生的副作用。