目的：探讨呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染BALB/c鼠后，肺内Toll样受体7（Toll-like receptor7, TLR7）的水平变化，初步研究TLR7活化在RSV感染中介导产生的I型干扰素（interferon，IFN）抗病毒作用及其可能的调控机制，为临床RSV感染的预防与治疗提供新的思路。方法：本研究以RSV滴鼻感染BALB/c鼠建立急性肺炎模型，并预先给予TLR7特异性激动剂咪喹莫特（Imiquimod）处理，分别于感染后4、8、12和24h不同时间点处死小鼠取肺组织，并以未感染病毒的BALB/c鼠为正常对照组。①HE染色观察肺的病理学改变；②用Trizol提取肺组织总RNA，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测鼠肺内TLR7、干扰素调节因子3（Interferon regulatory factor3，IRF3）、干扰素调节因子7（Interferon regulatory factor7，IRF7），干扰素α（IFN-α），干扰素β（IFN-β）及RSV融合蛋白基因（F基因）mRNA的表达；③用免疫印迹（westernblot）法检测鼠肺组织TLR7蛋白的表达变化；④空斑形成实验（plaque forming unit，PFU）测定各组不同时间点肺组织匀浆中RSV滴度。结果：①HE染色显示肺部炎性细胞浸润及肺泡结构破坏程度随感染时间延长而加重，经Imiquimod干预后肺部炎性细胞浸润程度及肺泡结构破坏较RSV感染组明显减轻；②在mRNA转录水平，RSV感染早期，感染组上调TLR7、IRF3/7、IFN-α/β、RSV F基因的表达；在预先给予TLR7特异性激动剂Imiquimod处理组，TLR7、IRF7、IFN-α的mRNA比感染组相同时间点的表达量明显升高，且升高有显著性差异，而IRF3、IFN-β表达量在Imiquimod干预后与RSV感染组相比升高不明显；而RSV F基因的mRNA表达量较RSV感染组明显下降；③在蛋白水平，RSV感染组上调TLR7蛋白的表达；在预先给予TLR7特异性激动剂Imiquimod处理组，TLR7蛋白表达量较感染组显著升高；④RSV感染BALB/c鼠肺后，肺组织匀浆中RSV滴度随感染时间的延长而增加；给予TLR7激动剂Imiquimod处理组，RSV复制滴度水平较感染组明显减少。结论：RSV感染BALB/c鼠后通过活化TLR7，诱导I型IFN的产生。用Imiquimod激动TLR7后，I型IFN表达量较RSV感染组明显升高，RSV F基因和肺组织匀浆中RSV滴度水平明显减少，以及肺部炎症减轻，表明呼吸道合胞病毒引起的抗病毒免疫机制与TLR7活化的转导途径有关；而且激动TLR7后，IRF7和IFN-α的表达较IRF3和IFN-β明显升高，表明了IFN-α可能是主要通过IRF7通路由TLR7诱导产生的最主要I型IFN。