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目的：应用肺动脉高压大鼠在体模型研究低浓度七氟烷对肺动脉高压大鼠右心功能的影响,并探讨SERCA2-PLB信号通路在七氟烷对右心功能调控中的作用。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射野百合碱(60mg/kg)建立肺动脉高压模型,对照组注射相同体积溶剂。28天后再将对照组随机分为正常未吸入组和正常七氟烷吸入组,模型组随机分为肺动脉高压未吸入组和肺动脉高压七氟烷吸入组,进行实验。七氟烷吸入组大鼠术中阶梯式吸入3个浓度七氟烷(0.5%、1.0%和1.5%),每个浓度30分钟；未吸入组大鼠同等条件下仅给予同浓度氧气,并维持相同的观察时间。实验中各大鼠行股静脉和股动脉置管,进行输液及监测体循环血压。实验1中各大鼠进行肺动脉置管,监测肺循环血压；实验2中各大鼠于右心室内置入压力-容积导管(PV导管),进行右室功能数据采集。分别记录实验开始前(0/T0)和不同浓度七氟烷及对应时点(即0.5%/T1、1.0%/T2、1.5%/T3)的血流动力学数据及右室PV环数据,并于实验开始前及结束时抽取动脉血进行血气分析。右室收缩力用右室收缩末弹性(end-systolic elastance,Ees)、前负荷补充搏功(preload recruitable stroke work, PRSW)和心室内压力上升最大速率-舒张末容积关系(dp/dtmax-end diastolic volume relationship, dp/dtmax-EDV)三个指标评价,右室后负荷用肺动脉有效弹性(pulmonary arterial effective elastance, Ea)评估,右室-肺动脉偶联效能则用Ees/Ea比值评估。实验结束时处死大鼠,测定左、右心室重量及厚度以评价右室肥厚程度；HE染色观察心肌及肺组织形态；Western Blot检测右室心肌中肌浆网钙ATP酶(Sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase, SERCA2)和受磷蛋白(Phospholamban, PLB)的表达。结果：①大鼠腹腔注射野百合碱后出现肺动脉压升高及右心室肥厚,右室肥厚指数及右室／左室室壁厚度比值较对照组大鼠均明显增大(P<0.001),心室肉眼观可见右室游离壁明显增厚；右心功能数据发现Ees、PRSW、dp/dtmax-EDV和Ea均增加(P均<0.05),但Ees/Ea比值及右室心输出量(cardiac output, CO)正常(P>0.05)。②七氟烷可浓度依赖性降低正常大鼠和肺动脉高压大鼠体循环和肺循环血压,如MAP、mPAP和HR(P均<0.05),并增大右心/左心的压力比值(R/L比值)(P<0.001)。③七氟烷对正常大鼠及肺动脉高压大鼠的右室功能产生类似的效应。正常七氟烷吸入组中,大鼠Ees、PRSW和dp/dtmax-EDV均明显下降(P<0.001),Ea无明显变化(P>0.05),Ees/Ea比值显著减小(吸入1.5%七氟烷时下降约24%,P<0.001),右室CO亦明显下降(P<0.001)。肺动脉高压七氟烷吸入组中,大鼠吸入七氟烷后Ees、PRSW、dp/dtmax-EDV、Ees/Ea和CO均出现不同程度下降(P均<0.05),且Ea亦随七氟烷浓度增加而逐渐减小(P<0.05)。④Western Blot结果：未吸入七氟烷时,与对照组相比,模型组大鼠右室心肌中SERCA2蛋白表达减少(P<0.001)而PLB蛋白表达增加(P<0.01), SERCA2/PLB比值明显减小(P<0.001)。吸入七氟烷后,对照组和模型组大鼠右室心肌两蛋白表达变化趋势一致,即SERCA2蛋白表达减少(P<0.001)而PLB蛋白表达增加(P<0.001), SERCA2/PLB比值显著减小(P<0.001)。结论：①七氟烷可明显损伤肺动脉高压大鼠的右室收缩力和右室-肺动脉偶联效能,且呈浓度依赖性。②SERCA2-PLB信号通路参与了肺动脉高压对右心功能的影响机制。③七氟烷可以下调右室心肌SERCA2蛋白表达,该作用可能与其降低右室收缩力有关。