【摘 要】
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目的探究MCP-1对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响,以及可能的信号机制。方法体外常规传代培养人肺腺癌A549细胞株,分组:对照组、MCP-1组(25ng/ml、50ng/ml、75ng/ml、100ng/ml)、MCP-1+PD98059组(75ng/ml+100μmol/L)、PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞
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目的探究MCP-1对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响,以及可能的信号机制。方法体外常规传代培养人肺腺癌A549细胞株,分组:对照组、MCP-1组(25ng/ml、50ng/ml、75ng/ml、100ng/ml)、MCP-1+PD98059组(75ng/ml+100μmol/L)、PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blot实验检测t-ERK、p-ERK、N-cadherin、MMP-14、MMP-2及VEGF蛋白的表达情况。结果1.MCP-1可浓度依赖性促进A549细胞增殖(P<0.01),其中75ng/ml与100ng/ml之间差异无统计学意义(P>0.05),应用ERK特异性抑制剂PD98059后,细胞增殖率下降(P<0.01)。2.MCP-1促进A549细胞发生迁移及侵袭,再应用PD98059后,上述作用减弱(P<0.01)。3.Western blot结果显示,与对照组相比,MCP-1促进N-cadherin、MMP-14、MMP-2、VEGF及p-ERK的表达(P<0.01),ERK总蛋白表达量无差异(P>0.05),再应用PD98059后,上述蛋白表达减少(P<0.01)。结论MCP-1可能通过ERK信号通路增加N-cadherin、MMP-14、MMP-2及VEGF的表达,进而促进肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移。
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