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肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中必经的阶段，也是慢性肝病的治疗过程中关键的环节。近10年来的研究表明，很多中草药在治疗肝纤维化方面具有良好的疗效。为探讨草苁蓉乙醇提取物对大鼠肝纤维化的治疗作用，进行了本次实验研究。实验方法：采用腹腔内注射二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型，造模结束后用两种不同剂量的草苁蓉乙醇提取物灌胃，对照药物选择秋水仙碱以判定其疗效。实验结束后麻醉动物，心脏采血检测血清中丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（Superroxide Dismutase SOD）,谷光甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase, GSH-PX）,透明质酸（Hyaluronic Acid HA），Ⅲ型前胶原（Procollagen Type Ⅲ PCⅢ），Ⅳ型胶原（Type Ⅳ Colagen Ⅳ.C ）。处死动物后立即取肝，检测肝匀浆中丙二醛（MDA），超氧化物岐化酶（Superroxide Dismutase SOD），谷光甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase GSH-PX），并对肝组织进行病理学检查。实验结果1.血清肝纤维化指标：模型组大鼠血清HA为（394.83±103.28ng/mL，以下单位同略）、PCⅢ<WP=4>为（13.30±1.88ug/L，以下单位同略）、Ⅳ.C为（2.43±1.32ug/L，以下单位同略）、血清含量明显高于正常组（HA为186.54±39.87，PCⅢ为6.99±1.55，ⅣC为1.18±0.79），两组间均有显著性差异（P各<0.01）;草苁蓉常规剂量组HA为（115.87±13.96），PCⅢ为（6.67±1.86），ⅣC为（1.62±0.55）,草苁蓉大剂量组HA为（156..79±13.52），PCⅢ为（6.21±2.53），ⅣC为（0.60±0.21），秋水仙碱组HA为（193.69±13.53），PCⅢ为（7.02±2.19），ⅣC为（1.34±0.63），均明显低于模型组（P各<0.05）。2.血清SOD，GSH-PX活性及MDA含量检测：模型组血清SOD为（98.58±17.36NU/mL，以下单位同略）、GSH-PX为（117.37±15.99活力单位/mg蛋白，以下单位同略）、明显低于正常组SOD（129.09±18.54）、GSH-PX（173.79±25.76），两个组间有显著性差异（P<0.01）；而模型组血清MDA为（10.86±1.22nmol/ml，以下单位同略）、明显高于正常组MDA（6.63±1.05）、两个组间有显著性差异（P<0.01）；草苁蓉常规剂量组SOD为（134.28±21.93）、GSH-PX为（171.82±37.50）、草苁蓉大剂量组SOD为（137.71±19.58）、GSH-PX为（189.32±33.49），明显高于模型组（P<0.01）；草苁蓉常规剂量组MDA为（8.63±2.32）、草苁蓉大剂量组MDA为（7.93±1.95），明显低于模型组（P<0.01）。秋水仙碱组血清SOD为（100.12±23.27）、GSH-PX为（122.6±42.82），MDA为（9.87±2.86），与模型组相比无显著性差异（P>0.05）3.肝匀浆SOD，GSH-PX活性及MDA含量检测：模型组肝匀浆SOD活性为9.99±1.69、GSH-PX活性为12.43±2.99，明显低于正常组（正常组SOD活性为19.94±5.87，GSH-PX活性为22.66±6.99，P<0.01）；模型组肝匀浆MDA含量为1.37±0.37，明显高于正常组（正常组MDA含量为<WP=5>0.91±0.24，P<0.01）。草苁蓉常规剂量组SOD活性为18.99±6.86，GSH-PX活性为23.57±7.19，草苁蓉大剂量组SOD活性为21.93±9.62，GSH-PX活性为25.98±12.77，明显高于模型组（P<0.01）。草苁蓉常规剂量组的MDA含量为0.98±0.21，草苁蓉高剂量组的MDA含量为0.94±0.20，明显低于模型组。秋水仙碱组肝匀浆SOD、GSH-PX活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异（P>0.05）。4.病理学检查：模型组肝细胞大量变性，坏死，天狼猩红染色示汇管区大量纤维组织增生，并伸入肝实质包绕分割肝小叶，正常的肝小叶结构被破坏，假小叶形成，纤维化程度较正常组严重，存在显著性差异（P<0.01）；秋水仙碱组，草苁蓉常规剂量组，草苁蓉高剂量组与模型组比较纤维化程度明显减轻，存在显著性差异（P<0.01）结 论：草苁蓉对二甲基亚硝胺所致大鼠实验性肝纤维化有治疗作用。