【摘 要】
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目的:研究证实面肌痉挛（HFS）的病因为由面神经受责任血管压迫,但其具体发病机制尚不明确。最新研究发现面肌痉挛的发作与异位动作电位的产生有关,且Nav1.8在面肌痉挛动物模型中表达上调。本研究将探索HFS模型动物责任血管-神经冲突处面神经病理及分子变化,并进一步研究Nav1.8相关信号通路在面肌痉挛发病中的作用机制。方法:建立面肌痉挛SD大鼠动物模型并采用异常肌反应波（AMR波）进行检测。应用透射
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（ 81471317）；
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目的:研究证实面肌痉挛（HFS）的病因为由面神经受责任血管压迫,但其具体发病机制尚不明确。最新研究发现面肌痉挛的发作与异位动作电位的产生有关,且Nav1.8在面肌痉挛动物模型中表达上调。本研究将探索HFS模型动物责任血管-神经冲突处面神经病理及分子变化,并进一步研究Nav1.8相关信号通路在面肌痉挛发病中的作用机制。方法:建立面肌痉挛SD大鼠动物模型并采用异常肌反应波（AMR波）进行检测。应用透射电镜多时相观察HFS模型动物面神经微观病理改变及血管减压术后神经修复进程,串联质谱分析法筛选HFS大鼠责任血管-神经冲突处面神经通道及受体蛋白并用Western Blot定量分析。随后,采用A-803467阻滞Nav1.8通道,实时记录AMR变化,留取AMR消失的模型动物的面神经标本,采用激光共聚焦显微镜及Western Blot进一步研究信号通路中的蛋白变化。结果:实验共采用160只SD大鼠,模型成功率为62.5%。透射电镜发现HFS大鼠均发生脱髓鞘改变,髓鞘变化程度不一,包含板层分离、透明空泡样等,甚至完全丧失正常周板层状结构,髓鞘修复于髓鞘损伤即开始,在血管减压术后28天,原先脱髓鞘的神经纤维几乎被完整薄层髓鞘覆盖。质谱分析结果显示,HFS模型中面神经有33个蛋白表达增加,24个蛋白表达下降（以1.2倍筛选p<0.01）,Nav1.8信号通路中由kif5c,myh1,ATP2a1,Ank1及Sptbn1编码的蛋白出现明显变化。钠通道阻滞后,AMR转阴性率为38%（p<0.05）,同时信号通路中出现多种蛋白变化,其中ATPase和TRPA1变化具有统计学意义（p<0.05）。结论:面神经于责任血管压迫处出现Nav1.8及TRPA1和ATPase等相关通路蛋白变化可能是其异位动作电位形成的基础。Nav1.8可能是面肌痉挛发病机制中的重要一环,但不是唯一的因素,TRP等其他蛋白可能也发挥不可忽视的作用。
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