目的:外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一种异质性高预后较差的恶性肿瘤,表观遗传学的改变参与了肿瘤的发生发展。为研究在PTCL中表观遗传学药物的作用,提供更合理的药物联用方案,遂探讨地西他滨及西达本胺对PTCL细胞株Hut 78和Myla 2059的增殖、凋亡、周期的影响,研究两药在细胞株中的联合作用,并对作用机制做初步研究。方法:采用CCK-8法测单药作用及联合用药对Hut 78及Myla 2059两株细胞的增殖抑制影响,用Compu Syn软件测定药物联合作用指数(CI),探讨两药联用效果,并确定联合作用时两药物合适的浓度。采用AnnexinⅤ/PI双染法流式细胞术检测药物对细胞凋亡的促进作用。PI单染法检测细胞周期。实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测JAK2/STAT3通路关键因子m RNA水平表达变化。Western Blot法检测蛋白水平JAK2/STAT3通路关键因子的表达。采用SPSS 21.0和Grah Pad Prism 6.0行统计学分析,样本间的显著性差异用单因素ANOVA方差分析,组间比较LSD法。P<0.05视为差异有统计学意义。结果:地西他滨和西达本胺以浓度时间依赖的方式对细胞增殖产生抑制。计算所得的CI提示两药有协同作用。西达本胺可造成细胞的G0/G1期停滞而地西他滨对细胞周期调控并不明显。两药可协同诱导细胞凋亡,联合用药组较对照及单药作用组产生的细胞凋亡明显增加。两种药物在m RNA水平对JAK2/STAT3通路的抑制并不明显。但在蛋白水平,JAK2/STAT3通路关键因子p-JAK2,STAT3、p-STAT3其下游抗凋亡蛋白Mcl-1及Bcl-XL的表达明显下降。结论:地西他滨和西达本胺可通过协同抑制JAK2/STAT3通路诱导PTCL的凋亡。本研究为去甲基化药物和组蛋白去乙酰化酶抑制剂在PTCL中的临床应用提供了理论基础。