目的:研究转化生长因子Ⅲ型受体(transforming growth factor-β receptor3，TGFBR3)在小鼠心肌肥厚中的作用。　　方法:①构建异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)心肌肥厚小鼠模型，通过心脏超声确定心肌肥厚的发生。②通过Western Blotting技术检测TGFBR3表达水平在心肌肥厚发生时是否发生改变。③通过免疫荧光技术鉴定TGFBR3在心室肌细胞中的表达及位置。④采用原代分离的乳小鼠心肌细胞，给予ISO建立体外心肌细胞肥大模型。⑤采用脂质体2000向乳鼠心肌细胞中转染TGFBR3过表达质粒或特异性siRNA。⑥乳鼠心肌细胞进行α-actinin免疫荧光染色，Image-Pro Plus软件测量心肌细胞表面积以观察心肌是否肥大。⑦采用WesternBlotting和实时荧光定量PCR分别检测肥厚相关蛋白和基因的表达。　　结果:①免疫荧光显示TGFBR3蛋白在小鼠心室肌上表达且主要分布于心肌细胞膜上。②在ISO诱导的心肌肥厚模型小鼠中，左心室组织TGFBR3蛋白的表达显著增加，且免疫荧光表明心肌细胞膜上的TGFBR3表达增加。③在ISO诱导的乳小鼠心肌肥大模型中，TGFBR3表达增加，且其增加具有时间依赖性和剂量依赖性。④siRNA敲减TGFBR3可预防ISO引起的心肌细胞肥大，预防ISO引起β-MHC蛋白表达升高和ANP、BNP、β-MHC mRNA表达水平升高，而转染阴性对照无此作用;过表达TGFBR3可引起心肌肥大，引起β-MHC蛋白表达升高和ANP、BNP、β-MHC mRNA表达水平升高，而转染空白对照质粒则无此作用。⑤人心肌肥厚样本中可见TGFBR3蛋白表达水平显著增加。　　结论:在人和小鼠的心肌组织中表达TGFBR3。在ISO诱导的心肌肥厚小鼠中，TGFBR3蛋白的表达水平显著升高，提示TGFBR3可能参与ISO诱导的心肌肥厚的发生和发展。敲减TGFBR3可抑制ISO引起的心肌细胞肥大，而过表达TGFBR3能促进心肌细胞肥大，表明TGFBR3可能是心肌细胞肥厚发生的关键调节因素之一。