子痫前期(Preeclampsia,PE)是一种人类特有的、原因未知、特发于怀孕20周之后的妊娠期高血压疾病。这种严重的妊娠期并发症影响着全世界约3%-5%的孕妇。然而,其发病机制尚不明确。蜕膜化不足被认为是子痫前期发病机制之一。DDIT4基因编码一种蛋白,这种蛋白的主要功能是在压力或应激作用下抑制mTOR信号通路。有研究证明,DDIT4可促进肿瘤细胞凋亡。我们之前的RNA-Seq结果表明DDIT4在子痫前期妇女蜕膜中的表达量明显降低,因此,我们想要探究DDIT4在人类蜕膜化中的作用及其与子痫前期的关系。最终结果表明,与正常妊娠妇女相比,DDIT4在重度子痫前期蜕膜中表达量明显下降,而在人工诱导蜕膜化模型中,无论是在子宫内膜基质细胞系还是原代子宫内膜基质细胞中,其表达量都明显升高。在上述两种细胞中使用小干扰RNA敲低DDIT4之后引起蜕膜化标志分子如IGFBP1和PRL的表达量明显下降,此外,敲低DDIT4之后会导致磷酸化mTOR和磷酸化p70s6k的上调及凋亡的减少。然而,雷帕霉素,一种mTOR抑制剂,可逆转凋亡的变化。最后,我们发现重度子痫前期蜕膜中剪切型caspase 3的表达量明显降低,表明凋亡减少,从而不利于滋养层细胞的侵袭。我们的研究结果表明DDIT4对于正常蜕膜化及蜕膜细胞的凋亡来说至关重要,DDIT4的缺乏可能与子痫前期的发病机制相关。