氨体舒通对大鼠慢性环孢霉素A肾毒性干预机制的实验研究

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【背景与目的】自1976年环孢霉素A(Cyclosporine A,CsA)用于器官移植抗排斥反应治疗以来,已明显降低器官移植的急性排斥反应,大大提高移植物/人的存活率。然后短移植存活率的提高并没有使移植物/人的长期存活率相应的提高,CsA引起的慢性肾毒性成为移植肾晚期肾功能丧失的重要原因,严重制约了其器官移植的抗排斥治疗和自身免疫性疾病的治疗。长期应用CsA所引起的慢性肾毒性是不可逆转,不断发展的,伴有肾功能的紊乱和形态学异常。慢性CsA肾毒性主要组织学改变是条索状的小管间质纤维化,炎症细胞浸润,
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脱氧核酶(Deoxyribozyme, DNAzyme, DNA enzyme),又称DNA酶或酶性DNA,是具有催化活性的DNA分子。脱氧核酶是继蛋白质酶、核酶之后生物催化剂家族的又一新成员。与前两者不同的是,自然界中似乎不存在天然的脱氧核酶,目前发现的脱氧核酶都是通过体外选择方法(SELEX)得到的。自Breaker等1994年首次报道了具有RNA切割DNA分子以来,人们通过体外筛选得到了多种
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孢子丝菌病(sporotrichosis)是由在世界范围内广泛分布的申克孢子丝菌(Sporothrix schenckii)所致的慢性深部真菌感染性疾病,申克孢子丝菌是一种土壤、木材及植物的腐生菌,它主要侵犯皮肤和皮下组织,引起非特异性肉芽肿,形成皮下结节,大多沿淋巴管分布。本菌可通过血流播散,在长期应用皮质类固醇激素、酗酒或HIV感染等免疫力低下的个体,可累及肺脏、脑膜及骨骼等多个器官,常因病势
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《现代》杂志是中国现代文学史上、尤其是中国三十年代初、中期文学史上一份重要的文学刊物。过去,由于政治等原因对它的研究一直较为薄弱。自八十年代中期以降,学术界开始对它关注起来,并取得显著成果。然而,对《现代》杂志的研究大多数还囿于流派研究范围。本文试图拨开前人论断的迷雾,着重从杂志的文本研究入手,对于以往研究之偏颇之处给以纠正,力求把握《现代》的整体编辑意图,一窥《现代》的真面目。  本文主要从以下
据有关部门统计,仅在1997年,我国各银行信用证被止付的案件就达30余起,金额达3000万美元。而以中国银行为最甚,自1995年以来,中国银行共发生信用证止付案40余起,涉及金额7000万美元。1998年中国银行发生了利用信用证进行贸易欺诈案件达十余起,比例虽不是很高,但每一起案件金额都是几百万美元。深圳物资集团的信用证诈骗案件涉及金额高达2.56亿元人民币。触目惊心的数字,表明我国的金融安全受到
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目的:研究Ⅰc类抗心律失常药普罗帕酮的心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制。方法:采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对正常豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降最大速度(-dT/dtmax)的影响。经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换阻滞剂KB-R7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用。结果:(1)在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、
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1867年Brunton在爱丁堡研究证实硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)可以用于心绞痛的治疗,至今为止NTG用于治疗缺血性心脏病和充血性心力衰竭(congestive heartfailure,CHF)的历史已经有130多年了。不过Brunton发现NTG在用于治疗心绞痛时,如果长期使用该药物必须增加剂量才能维持其疗效。相继又有很多学者在临床上利用超声学和监测血压等手段发现了这种现象
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硝酸甘油(Nitroglycerin,NTG)及其它硝酸酯类药物目前仍是治疗冠心病的经典药物,但由于其持续应用48~72小时后NTG耐药性的快速形成是限制其临床效应的主要因素。NTG的耐药性是多因素、多环节相互作用的复杂结果。近十余年的研究认为NTG持续应用时在血管内皮、神经内分泌及氧自由基之间导致了复杂的相互作用。NTG耐药时,血管组织内超氧化阴离子(superoxide anion,O_2~-
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米帕明(Imipramine,Imi)是三环类抗抑郁药,主要用于各型抑郁症的治疗。对脑缺血损伤后存在的抑郁状态也有很好的改善作用。本室以往研究发现Imi可选择性扩张兔基底动脉,其作用机制与钙拮抗作用有关;同时对培养大鼠皮层神经细胞“缺血”性损伤具有保护作用。目前,该药对整体脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究尚未见报道。本实验采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,探讨Imi对脑
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【背景与目的】肾小管间质病变程度是进展性肾脏损害过程中最重要影响因素,其影响程度较肾小球病变的严重程度更为重要。延缓肾间质纤维化的进展,可降低终末期肾病(ESRD)的发生率。肾小管间质中炎症细胞浸润是肾间质纤维化形成中关键的一步,它分泌的趋化物质和细胞因子一方面促进炎症的发生,另外还能刺激其他细胞如成纤维细胞,小管上皮细胞的分泌增生以及转分化成肌成纤维细胞(MyoF)。MyoF过度增殖产生的过多细
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