[目的]观察异硫氰酸苯己酯（PHI）对前列腺癌PC3细胞株增殖、凋亡的作用,研究PHI对前列腺癌细胞凋亡相关蛋白、组蛋白乙酰化、甲基化、Akt信号转导通路的影响,阐述诱导凋亡的分子机制。[方法]采用MTT方法绘制PHI作用后PC3细胞的生长曲线;采用TUNNEL方法检测PHI对PC3细胞凋亡的影响;用蛋白免疫印迹法（Western Blot）观察PC3细胞凋亡相关蛋白BcL-2,caspase-9、caspase-3、McL-1、Cyt-C、XIAP的变化及组蛋白乙酰化H3、H4,组蛋白甲基化H3K9、H3K4水平的变化;同时研究Akt信号转导通路蛋白表达水平的变化。[结果]（1）PHI能抑制PC3细胞增殖,IC₅₀约为20μmol/L,并能诱导PC3细胞凋亡,随作用时间延长及浓度的增加,凋亡率渐上升,呈时效及量效关系;（2）PHI下调PC3细胞BcL-2,caspase-9、caspase-3、McL-1、Cyt-C、XIAP的表达,呈时效及量效变化;（3）PHI处理3小时就可见增加PC3细胞组蛋白乙酰化H3、H4,组蛋白甲基化H3K4水平,降低甲基化H3K9水平;（4）PHI处理后3小时PC3细胞Akt信号转导通路Akt及p-Akt均未见明显变化,而作用7小时后,总蛋白Akt、mTOR、p70S6K的表达变化不明显,而磷酸化蛋白p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K均表达下降。[结论]（1）PHI可抑制PC3细胞的增殖并诱导其凋亡,可能与激活细胞内源性凋亡通路有关。（2）PHI可使组蛋白H3、H4高乙酰化,并调控组蛋白甲基化水平。（3）PHI可抑制Akt通路,从而参与了PHI抑制PC3细胞的增殖、诱导凋亡的过程。PHI是一种潜在抗前列腺癌的新药。