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目的：通过递增循环载荷量致过度使用损伤发生,在此过程从形态结构、生长因子、急性期炎性蛋白及细胞外基质表达的变化,探索髌骨-膑腱结合部(Patella-Patella Tendon Junction, PPTJ)过度使用损伤的发病机制。方法：45只成年雌性新西兰大白兔,按循环载荷量不同随机分成2h、4h、6h、12h和24h组。完成相应的循环载荷量后,处死、取材、常规组织学处理。行HE、Safrain0染色以及CRP、生长因子和细胞外基质的免疫组化染色。MetaMorph Premier Offline对各组肌腱厚度、细胞密度、纤维软骨带厚度、胶原排列、粘多糖蛋白面积指标组织形态计量。免疫组化的评定包括标本阳性染色率及阳性染色细胞密度。SAS6.1.2进行统计分析处理,显著性水平为P<0.05。结果：与C相比：6h组细胞密度显著增加(p<0.01),12h、24h组纤维软骨带显著增宽(p<0.01),4h、6h、12h和24h组胶原排列显著紊乱(p<0.01)；24h组肌腱厚度显著低于12h组(p<0.05)；4h组b-FGF阳性染色细胞密度显著高于其它各组(p<0.05)；C组CTGF阳性染色细胞密度显著低于其它各组(p<0.05)；2h组TGF-β2、PDGF-B阳性染色细胞密度均显著高于C、6h、12h和24h组(p<0.05)；随循环载荷量增加：VEGF的阳性染色率显著增加(p<0.05); BMP-7标本阳性染色呈现线性增加趋势(p<0.05); Tenascin-C的阳性染色细胞密度呈显著的二次多项式趋势(p<0.05)。与C组相比,2h和24h组Collagen-III阳性染色细胞密度显著升高(p<0.05)。结论：149759±7285N/kg体重的循环载荷量能成功建立PPTJ过度使用损伤动物模型。在过度使用损伤发生过程中,PPTJ先后呈现出胶原排列紊乱-细胞密度增加-纤维软骨带增宽的病理变化过程。VEGF表达的增加使PPTJ血管增生,bFGF的降低使得PPTJ修复能力下降,TGF-β2表达减少降低肌腱的抗牵拉能力,CTGF的持续高表达引起PPTJ胶原的交联,四者表达的变化可能促使过度使用损伤发生。Ⅲ型胶原表达增加加剧了PPTJ过度使用损伤发展,Tenascin-C表达的降低使得细胞外基质的机械稳定性降低,二者表达变化可能促进过度使用损伤的发生。