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目的:初步探讨PRMT2β对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其相关机制,为乳腺癌的靶向治疗提供新思路。方法:通过显微镜观察及蛋白免疫印迹(Western blot)技术鉴定稳转PRMT2β的MCF-7细胞株构建成功。设立实验组即加四环素处理48h后可诱导PRMT2β高表达组(over expression,OE),阴性对照组即未加四环素处理组(negative control,NC)。以上述两组细胞为实验对象,分别采用MTT检测法、软琼脂克隆形成实验检测两组细胞的增殖及克隆形成能力;通过流式细胞术检测两组细胞的细胞周期及凋亡情况;利用蛋白质免疫印迹法,从蛋白水平分析MCF-7细胞中,PRMT2β对CCND1及Akt磷酸化水平的影响。结果:1.显微镜下观察,与NC组细胞相比,OE组细胞呈梭形,且细胞生长密度相对减少;Western blot结果表明,四环素能成功诱导MCF-7细胞表达PRMT2β-3Flag融合蛋白,提示PRMT2β-MCF7稳定细胞株构建成功。2.MTT检测法表明,与NC组相比,OE组细胞的增殖率明显减少,且具有统计学意义(P<0.05),提示PRMT2β可抑制MCF-7细胞的增殖。3.克隆形成实验表明,相对于NC组,OE组克隆形成能力减弱,结果说明PRMT2β可以抑制MCF-7细胞体外增殖的能力。4.流式细胞术结果显示:与NC组相比,OE组细胞凋亡率相对增多,有统计学意义(P<0.05);细胞周期检测结果显示OE组细胞增殖相对受抑制,有统计学意义(P<0.05);结果说明PRMT2β能够促进MCF-7细胞的凋亡,延长细胞周期,抑制细胞增殖。5.Western Blot结果显示:相对于NC组,OE组细胞中CCND1的表达水平下调,且Akt磷酸化水平下调,有统计学意义(P<0.05);在加入两种PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002、Wortmannin)后,NC组与OE组中,与各自空白对照组相比,两种抑制剂处理组的CCND1及Akt磷酸化表达水平都下调,有统计学意义(P<0.05)。结论:PRMT2β能够抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其机制可能与PRMT2β下调CCND1表达及Akt磷酸化水平有关。