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缺硒病是养禽业生产中的一种常见多发的营养代谢病,缺硒病不仅表现出肌肉组织、胰腺、免疫组织等的变性坏死和渗出性素质等病理变化,还出现严重的神经系统功能障碍。目前,由缺硒引起神经系统损害的组织学变化等研究的资料较多,但细胞凋亡等在鸡缺硒性神经损伤中的作用以及钙稳态等在本病中的作用尚未见报道。本课题用缺硒饲料饲喂复制鸡缺硒病模型,通过对鸡脑组织脱碘酶(ID)活性、抗氧化能力、细胞凋亡、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及游离钙离子浓度([Ca2+]i),磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPx)及生长相关蛋白(GAP-43) mRNA的表达水平来探讨缺硒对神经组织损伤的机制。研究结果表明:1.在试验期内,试验组鸡出现腹泻、运动障碍和渗出性素质等症状,剖检可见典型的姑骨骼肌变形坏死、脑软化等变化,脑组织硒含量明显低于正常,组织正常结构缺失,细胞器损伤,上述结果表明,缺硒可导致鸡神经系统结构发生损伤,病例模型复制成功。2.缺硒导致鸡大脑谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽活性下降和PHGPx mRNA表达量减少,脑组织发生氧化应激,产生一系列病例变化,构成了缺硒脑损伤的病理学基础。3.缺硒引发血清三碘甲腺原氨酸(T3)、游离三碘甲腺原氨(FT3)含量下降,四碘甲腺原氨酸(T4)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)含量上升,促甲状腺素(TSH)含量升高。4.通过对闹素质超微结构的观察和TUNEL法检测,证实缺硒可引起脑组织发生细胞凋亡,其实脑组织损伤发生的机理之一。5.缺硒鸡脑细胞内游离Ca2+浓度升高、CaN活性降低和CAP-43 mRNA表达量减少,钙稳态失衡,神经发育和组织损伤修复功能紊乱,此结果为进一步探讨脑损伤机制提供了线索。上述结果表明,缺硒可引起甲状腺机能减退、脑组织发生氧化应激、钙稳态失衡、神经细胞凋亡及自我修复能力下降,这是缺硒对脑组织损伤机制之一。