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目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元存活及海马、皮质区HSP70、Bcl-2蛋白表达的影响。 方法:以夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min的方法制备前脑缺血性脑损伤模型。72只沙土鼠随机分为实验组(A组,n=36)和对照组(B组,n=36)。A组手术前连续5天给予氯化锂5mmol/kg腹腔注射;B组以生理盐水代替氯化锂。每组分为两个亚组:假手术组(Ash,Bsh,n均为18)和缺血组(Ais,Bis,n均为18)。依术后断头取脑时间的不同,各亚组再分别分为各级次组。术后1天组(Ash1,Ais1,Bsh1,Bis1,n均为6)、3天组(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天组(Ash7,Ais7,Bsh7,Bis7,n均为6)。取海马齿状回互包段制成石蜡切片,分别进行HE染色和HSP70蛋白以及Bcl-2蛋白的免疫组化分析。HE染色切片在光镜下计数海马CA1区锥体细胞密度(个/mm~2)。免疫组化用计算机图像分析系统分析。所有数据均用(?)±s表示,组间比较采用成组t检验分析,用SPSS10.0统计软件进行统计学处理,P<0.05为差异有统计学意义。 结果:(1)病理观察 海马CA1区锥体细胞密度随着时间的推移递减,即各亚组海马CA1区锥体细胞密度1天>3天>7天(P<0.01);同时Ais1组、Ais3组及Ais7组细胞密度显著多于相应的Bis1组、Bis3组和Bis7组(P<0.01)。缺血再灌注各亚组海马CA1区神经元密度(个/mm~2)分别为:Ais1组470.59±127.02,Ais3组395.14±82.74, 南永卜科人学帧【_学位论义AIS7组 338.54士130 *1,BISI 组 370.82土92.85,BIS3 组 2951 士114.50,BIS7乡33.11士23.14。(2)免疫组化 缺血后24,J、时,HSP70在海马、皮质均有表达。与各生理盐水对照组相比,氯化键预处理各组海马CA区HSP70表达均明显减少瞩<0.05X但脑皮质表达则显著增多瞩<0.01)。与相应各对照组相比,氯化馊预处理的各级次组脑皮质BCI-2蛋白表达明显增加(<0.05)。结论:*)沙上鼠短暂前脑缺血再灌注后,海马 CA区细胞损伤随看时间进程加重。氯化埋预处埋能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区的延迟性神经元死亡。o)HSP70是神经元损伤的间接标志之一。厂)氯化拴使BCI二蛋白表达上调,是其神经元保护作用的可能机制之一。