目的，从端粒酶活性及免疫组化、细胞形态学角度观察中药胃转安方对胃癌前期病变的阻断作用。探讨中药阻断、逆转胃癌前期病变的机理。 方法：将雄性Wisar大鼠随机分组后，应用化学致癌剂N—甲基—N’—硝基—N—亚硝基胍(MNNG)加雷尼替丁联合方法建立大鼠胃癌前病变模型。分别在造模的20周后陆续的处死部分大鼠，取材进行端粒酶活性、细胞增殖指数、细胞凋亡指数，光镜组织形态学等方面的检测，动态观察胃癌前期病变的演变过程及其与端粒酶活性的关系。对中药组模型动物从27周开始采用中药胃转安方(黄芪、莪术、半枝莲、山慈菇等药物)掺入饲料喂养，于造模后第36周处死全部大鼠进行上述检测。 结果：在造模过程中，随着时间的延长，端粒酶有逐渐被激活的趋势，并伴随有细胞增殖指数的逐步升高及细胞凋亡凋亡指数的逐步降低，中药组端粒酶活性与模型组(x~2=5.36，P＜0.05)及自然恢复组(x~2=4.08，P＜0.05)比较有统计学意义。各组间细胞增殖指数比较有统计学意义，排列顺序为：模型组(44.3700±2.92006)＞自然恢复组(36.0818±6.85475)＞中药组(22.2909±6.26234)＞正常组(3.9530±2.22153)；细胞凋亡指数各组间比较有显著差异，排列顺序为：正常组(5.7800±0.30448)＞中药组(4.1710±0.15132)＞自然恢复组(3.6820±0.26574)＞模型组(2.1460±0.17983)。 结论：本病的中医病理属“本虚标实”，即从慢性胃炎到萎缩性胃炎的演变过程中，经历了“因滞致虚、由虚挟邪”的演变过程，至癌前期病变阶段，既有脾胃气阴亏损之本虚。